目的:通过BV2细胞模型,观察金钗石斛生物碱（DNLA）对Aβ_1-42作用下的小胶质细胞M1、M2表型转化的影响。方法:以BV2细胞为实验载体,用MTT法观察DNLA和Aβ_1-42是否对小胶质细胞具有毒性作用,将MTT法筛选得到最佳Aβ_1-42刺激小胶质细胞的浓度和时间为据进行后续实验。用ELISA法检测小胶质细胞分泌的炎症因子TNF-α和抗炎因子IL-10的表达含量,蛋白免疫印迹法（western blotting,WB）检测小胶质细胞M1型表面标志物CD86和M2型表面标志物Arg-1蛋白表达含量。实验共分为五组:空白组,模型组(1μM Aβ_1-42),DNLA低、中、高浓度给药组(0.0035μg/mL DNLA+1μM Aβ_1-42;0.035μg/mL DNLA+1μM Aβ_1-42;0.035μg/mL DNLA+1μM Aβ_1-42)。结果:结果显示,与空白组相比（0.0035μg/mL、0.035μg/mL、0.035μg/mL）的DNLA对BV2细胞并无毒性作用（P>0.05）;当BV2细胞分别与（1μM、2.5μM、5μM）的Aβ_1-42共孵4 h和8 h后,其中1μM Aβ_1-42、2.5μMAβ_1-42共孵4 h后,未见BV2细胞明显损伤（P>0.05）,而共孵8 h后,发现1μM Aβ_1-42、2.5μM Aβ_1-42、5μM Aβ_1-42均对BV2细胞产生明显损伤（P<0.05）;提前给予DNLA 24 h可以缓解1μM Aβ_1-42刺激诱导BV2细胞的损伤（P<0.05）。1μMAβ_1-42可诱导炎症因子TNF-α含量增加和M1表面标志物CD86表达含量的增加（P<0.05）,0.0035μg/mL的DNLA可以明显抑制1μM Aβ_1-42诱导的TNF-α释放和M1表型标志物CD86表达量（P<0.05）。而1μM Aβ_1-42诱导的抗炎因子IL-10含量减少,可以通过0.0035μg/mL的DNLA得到有效缓解,且DNLA呈浓度依赖性地增加M2表型标志物Arg-1的表达量。结论:DNLA对Aβ_1-42激活的BV2细胞释放的炎症因子TNF-α含量和M1表型标志物CD86的增加有抑制作用,提示DNLA对小胶质细胞M1表型的激活有抑作用;DNLA促进抗炎因子IL-10和M2表型标志物Arg-1表达量增加,提示DNLA对小胶质细胞的M2表型激活有诱导作用。