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目的：
探讨肺炎克雷伯杆菌感染小鼠致肝脓肿外周血白细胞IL-22及其受体变化，为解释其发病机制和对临床的治疗给予新的途径。
方法：
1、将C57BL/6J雄性小鼠30只，体重25-30g，随机分为6组，每组5只，小鼠腹腔注射浓度分别为102cfu/ml、103cfu/ml、104cfu/ml、105cfu/ml、106cfu/ml、107cfu/ml的细菌悬液(0.2ml/只)，观察小鼠的死亡时间，以确定细菌悬液的最小致死量。
2、利用HE染色进行病理切片观察。
3、采用ELISA方法测定血浆中IL-22的水平。
4、用流式细胞仪分别测定白细胞上IL-22受体的表达水平。
5、统计学方法
所有数据用SPSS16.0统计分析软件处理，计量资料以均数±标准差表示，各组前后比较采用t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。
结果：
1、C57BL/6J雄性小鼠感染后形成肝脓肿的细菌悬液最小致死剂量为104cfu/ml。
2、HE染色病理切片观察到肺炎克雷伯杆菌感染小鼠肝脏肝细胞坏死，有炎症细胞浸润。
3、肺炎克雷伯杆菌感染小鼠血浆中IL-22含量较对照组小鼠血浆中IL-22含量明显升高(P＜0.05）。
4、T淋巴细胞表面和B淋巴细胞表面IL-22R表达增加。
结论：
肺炎克雷杆伯菌感染小鼠体内血浆IL-22水平与感染有关，白细胞表面IL-22R表达也增加，IL22可能参与了肺炎克雷伯杆菌感染至肝脓肿的病理过程。