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目的:小肠组织对射线极为敏感,核事故中受照人员、白血病和腹腔局部放疗患者受照后可引起消化道特别是肠的损伤。电离辐射可导致小肠隐窝上皮细胞增殖抑制及肠干细胞凋亡异常,绒毛上皮的更新受阻,绒毛上皮结构的完整性遭到破坏,进而引起肠屏障功能障碍,甚至引发菌血症和毒血症,导致个体死亡。本研究通过观察百里醌对小鼠辐射致死效应、氧化损伤及小肠损伤的保护作用。方法:小鼠辐射30天生存率实验中C57BL/6小鼠按体重随机分为对照组、照射组和百里醌照射给药组。对照组给予假照射,其它两组接受7.5Gy照射,照前一天灌胃给药(10mg/kg),照后腹腔注射给药,持续给药3天,观察小鼠生存率。试验中小鼠随机分为对照组,照射组和百里醌照射给药组。对照组给予假照射,其它两组接受9Gy全身照射。给药组在照射前一天灌胃给药百里醌(10 mg/kg),照后腹腔注射给药,持续给药3天后处死小鼠取材,收集小鼠肝脏组织和血清检测MDA,SOD和GSH表达。收集小肠组织,进行HE染色,计数小肠隐窝量,TUNEL检测小肠隐窝细胞凋亡;免疫组化法检测Lgr5,Ki67,Lysozyme,Villi等蛋白表达;免疫荧光检测P53,yH2AX,caspase8,caspase9等蛋白表达;Western blot方法检测caspase3和Bax表达情况。结果:小鼠30天生存实验中,对照组小鼠全部存活,照射组第24天全部死亡,百里醌照射给药组小鼠30天生存率为30.0%。照射组和百里醌照射给药组小鼠平均生存天数分别为14.8d和16.2d。与照射组比较,百里醌照射给药组小鼠血清中MDA水平有所降低,SOD值有显著性升高,差异有统计学意义(p<0.05);照射给药组肝组织中GSH含量升高,差异有统计学意义(p<0.01)。与照射组相比,百里醌照射给药组小肠隐窝内Lgr5干细胞凋亡数量降低70.51%,Ki67蛋白表达升高47.96%,Paneth细胞表达升高32.69%(免疫组化染色),p53蛋白表达下降52.24%(免疫荧光显色),TUNEL凋亡检测中显示隐窝凋亡数量下降46.61%,均有非常显著差异(p<0.01)。结论:结果表明百里醌提高小鼠30天生存率,可有效抑制辐射引起的小鼠小肠隐窝细胞凋亡,减轻小鼠氧化损伤,提高小鼠隐窝细胞增殖能力,表明百里醌可有效保护辐射导致氧化损伤及小肠辐射损伤。此外,还发现百里醌可降低caspase8,caspase9,caspase3等凋亡蛋白的表达。这些结果均表明百里醌可能是潜在的辐射防护剂。