目的：　　 1.研究加味丹参饮对血瘀证家兔心肌IRI保护作用机制。　　 2.研究加味丹参饮对血瘀证家兔IRI心肌NF-κB细胞信号转导调控作用。　　 方法：　　 1.兔耳缘静脉缓慢注射去甲肾上腺素方法，建立血瘀证动物模型，血瘀证家兔结扎/松开左冠状动脉前降支的方法造成心肌缺血再灌注损伤模型。家兔随机分组为：空白组（A）、血瘀证组（B）、IRI 组（C）、预处理组（D）、丹参组（E）和加味丹参饮组（F）。实验中观察家兔心电图动态变化，实验结束后，取血测定CK-MB、LDH、血流变学；摘取缺血心肌，采用电镜观察心肌细胞超微结构；采用末段探针标记（TUNEL）法检测心肌凋亡细胞。　　 2.造模与分组方法同上，实验结束后，取血用放射免疫法测定ET-1、TXB2和6－酮－PGF1a ；摘取冠状动脉采用电镜观察冠状动脉内皮细胞超微结构，摘取缺血心肌分别用RT-PCR法和免疫组化法观察基因eNOS蛋白表达和mRNA表达。　　 3.造模与分组方法同上，实验结束后，取血用放射免疫法测定TNF-a和IL-2水平；摘取缺血心肌用免疫组化法观察基因NF-κB蛋白表达和基因ICAM- 1的蛋白表达。　　 结果：　　 1.对心肌缺血再灌注损伤血瘀证家兔心肌细胞保护作用心电图ST段观察结果显示IRI 组结扎后15min到30min 过程ST段在明显抬高呈现上升趋势，与A，B组比较差异显著（p<0.01）；与缺血再灌注C组比较,D，E和F组在结扎后及再灌注后各时间段ST段明显下降（p<0.05 或p<0.01）。心肌酶水平观察结果显示，C组LDH和CK-MB均高于A组和B组，差别显著（P﹤0.01）；E和F组LDH和CK-MB均较C组明显降低（P﹤0.05 或P﹤0.01）；血流变学观察结果显示，与血瘀证B组比较，IRI组全血粘度、血浆粘度和红细胞压积均升高（P﹤0.05 或P﹤0.01），与IRI组比较，D，E，F组有不同程度的降低上述指标（P﹤0.05或P﹤0.01）。心肌细胞超微结构观察显示缺血再灌注过程家兔心肌细胞病理损伤较重，而加味丹参饮可以减轻超微结构损伤而保护心肌。心肌细胞凋亡观察结果显示，与空白组比较，IRI组心肌细胞凋亡增高（P﹤0.01），与IRI组比较，D、E和F组心肌细胞凋亡均降低（P﹤0.01），与D组比较，F组心肌细胞凋亡没差异。　　 2.对心肌缺血再灌注损伤血瘀证家兔内皮细胞保护作用血浆ET－1测定结果显示，心肌IRI后血瘀证家兔ET-1水平明显升高，而加味丹参饮可明显降低ET-1因子水平。TXB2和6－酮－PGF1a水平测定结果显示，D、E和F组与C组比较, TXB2均显著降低（p﹤0.01或p﹤0.05），6－酮－PGF1a水平均显著升高（p﹤0.01），加味丹参饮可降低TXB2水平，升高6－酮－PGF1a水平。内皮细胞超微结构观察显示缺血再灌使内皮细胞超微结构严重损伤，而加味丹参饮能保护内皮细胞的超微结构，减轻缺血再灌注对内皮的损伤。eNOS mRNA和蛋白表达结果显示，与血瘀证组比较，IRI组表达明显降低（p﹤0.05），D、E和F组表达不同程度增高，（p﹤0.01或p﹤0.05）；与IRI组比较，D、E和F组表达均增高（P﹤0.01）。　　 3.对心肌缺血再灌注损伤血瘀证家兔心肌细胞NF-κB信号转导途径网络调控作用炎症因子测定结果显示，与A组和B组比较，IRI组TNF-a 和IL-2水平均明显升高，差别显著（P﹤0.01），D、E和F组可明显降低TNF-a和IL-2水平，与IRI组比较差异有显著性（P﹤0.01 或P﹤0.05）；ICAM-1和NF-κB蛋白表达结果显示，与空白组比较，IRI组ICAM-1和NF-κB均表达增高（P﹤0.01）；与IRI组比较，D、E和F组ICAM-1 和NF-κB表达均降低差异显著（P﹤0.01）；与预处理组比较，F组NF-κB表达和ICAM-1表达没有显著差异（P﹥0.05）。　　 结论：　　 1.加味丹参饮可以抑制心肌IRI血瘀证家兔心电图ST段上抬，明显降低心肌酶水平，改善心肌血液循环，保护缺血心肌超微的结构，抑制心肌细胞凋亡等多环节来保护家兔心肌IRI作用。　　 2.加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤血瘀证家兔内皮细胞保护作用与调节血管内皮结构和功能有关。　　 3.加味丹参饮可明显提高eNOS蛋白和eNOS mRNA 表达水平，且和预处理作用无显著差别，是该方对心肌IRI家兔内皮细胞保护作用一重要分子机制。　　 4.加味丹参饮对心肌IRI血瘀证兔心肌NF-κB细胞信号传导途径具有调节作用，这是该方对心肌IRI保护作用又一重要分子机制。