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动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是心血管系统疾病中最常见的疾病,也是危害人类健康的常见病。冠状动脉粥样硬化是AS中对人类构成威胁最大的疾病,是冠心病最常见的原因。目前,普遍观点认为,动脉粥样硬化是血管内皮损伤后的一种慢性炎症增生性疾病[1]。循环中白细胞的聚集、粘附及跨越血管内皮细胞转移在AS的发生发展中具有重要作用。动脉内皮损伤引起内皮细胞表面粘附性改变,表达ICAM-1等粘附分子,促进单核细胞粘附,是AS形成的始动环节[2]。NF-κB是引发炎症的关键转录因子,损伤因素通过激活NF-κB而促进ICAM-1的转录和生成,促进AS的发生和发展。目的:本实验检测NF-κB、ICAM-1在粥样硬化冠脉局部的表达水平及二者的相关性。分析NF-κB、ICAM-1与冠状动脉粥样硬化发生、发展的关系。为今后临床有效的对冠心病进行诊断、治疗和预后的评估提供实验依据。方法:从55例尸检标本中获得55个冠状动脉标本。把所有病例的冠状动脉进行取材、包埋、切片。通过光镜下观察HE染色切片,按狭窄程度分为A组(正常对照组:15例),B组(狭窄程度≤50%:18例),C组(狭窄程度>50%:22例)。用免疫组织化学的方法检测NF-κB、ICAM-1在各组冠脉中的表达情况,并用CD68、α-actin分别对冠脉血管内的巨噬细胞和平滑肌细胞进行定位。结果进行统计学处理,采用卡方检验、非参数等级相关性(Spearman)检验。结果:NF-κB、ICAM-1主要在粥样硬化冠脉内膜区域表达。NF-κB、ICAM-1在A组中不表达,B、C组表达增强。NF-κB的阳性部位主要表达于内膜的巨噬细胞、泡沫细胞、平滑肌细胞、内皮细胞和中膜平滑肌细胞的胞核,ICAM-1主要表达于内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的胞浆及胞膜,在中膜平滑肌基本不表达。统计分析显示,NF-κB在内膜的表达强度为C组>B组>A组,ICAM-1在内膜的表达强度为B组>C组>A组。P值均<0.05,有统计学差异。Spearman非参数等级相关性统计分析显示:二者在冠状动脉粥样硬化斑块内膜表达强度呈正相关关系(rs=0.738, P=0.000)。研究结果还显示,NF-κB在内膜的表达强度要高于中膜(P=0.042)。结论:(1)正常冠状动脉NF-κB、ICAM-1不表达,在冠状动脉粥样硬化斑块中NF-κB、ICAM-1大量表达。提示NF-κB、ICAM-1参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展。(2)在蛋白水平显示NF-κB、ICAM-1的表达呈正相关关系。提示二者协同参与冠状动脉粥样硬化斑块的发展。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调ICAM-1的表达。