目的:探讨阿托伐他汀对DSS诱导的溃疡性结肠小鼠氧化应激及血管内皮功能的影响。方法:将清洁级8周龄健康雄性C57BL/6小鼠(体重:20±2g)27只随机分成3组,分别为空白对照组9只,模型组9只,阿托伐他汀药物干预组9只,给予空白对照蒸馏水自由饮,同时每日给予等量生理盐水灌胃,模型组及阿托伐他汀药物干预组给予2%DSS溶液自由饮制备炎症性肠病小鼠模型,然后模型组建模的小鼠给予等量生理盐水灌胃,阿托伐他汀药物干预组建模的小鼠给予阿托伐他汀(10mg/kg·d)混悬液0.3ml/d灌胃,每天一次,直至实验结束。取小鼠结肠做HE切片,观察小鼠肠道形态结构变化,检测小鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)表达水平的变化,取小鼠腹主动脉,采用免疫组化法测定小鼠主动脉中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)含量。结果:1.与空白对照组相比,模型组溃疡性结肠炎小鼠肠道组织发生炎症性形态结构变化,血清丙二醛(MDA)表达水平显著增高,超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)表达水平显著降低,内皮型一氧化氮合酶含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2.与模型组相比,阿托伐他汀药物干预组小鼠肠道组织炎症性形态结构变化明显减轻,血清丙二醛(MDA)表达水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)表达水平显著升高,内皮型一氧化氮合酶含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.阿托伐他汀可显著减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠组织的炎症和损伤,对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织具有保护作用。2.阿托伐他汀可没明显减轻溃疡性结肠炎小鼠的氧化应激反应,并可显著改善溃疡性结肠炎小鼠血管内皮功能。