目的： 实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis，EAE)是Th1细胞介导的中枢神经系统(central nervous system，CNS)疾病的实验性动物模型。EAE作为人类多发性硬化的动物模型，已经被广泛运用于研究免疫引起的炎性神经脱髓鞘疾病。它为人们提供了在脱髓鞘疾病中相关的免疫细胞类型的重要信息，并作为检验最新治疗方案的动物模型。自身反应性T细胞的迁移在EAE和MS的发病机制中起了至关紧要的作用，这依赖于趋化因子和趋化因子受体之间的相互作用。CXCR3特异性的表达于Th1细胞，对炎症的形成有重要的作用。CXCR3~+ Th1细胞大量浸润于MS患者的CNS中炎症损伤部位，且MS疾病活动与脑脊液中CXCR3~+ T细胞的增多相关。IFN-γ诱导性蛋白10(IFN-γ-inducible protein 10；IP10)属于细胞因子中的CXC超家族，是CXCR3的配体。CXCR3在Th1细胞的高表达和IP10的产生可能在MS和复发缓解型多发性硬化(RR-MS)的急性复发的发病机理中起一定的作用。 在临床上常采用各种免疫抑制剂治疗自身免疫性疾病，但这些治疗方法没有抗原特异性，通常会导致机体免疫功能的全面抑制。免疫毒素稳定性强，渗透性好，具有较好的导向特异性，以免疫毒素进行治疗具有抗原特异性，不会导致机体免疫功能的全面抑制。为了更好治疗MS等自身