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肝脏是家禽脂肪合成的主要场所，家禽的脂肪组织发育、脂肪沉积等主要取决于血浆中甘油三酯（TAG）的水平。肝脏合成的TAG自身并不能随血液运输，必须先在肝脏内组装成脂蛋白并以极低密度脂蛋白-甘油三酯（VLDL-TAG）的形式分泌入血液中后，才能到达肝外组织从而被利用。当肝脏生成的TAG大于VLDL-TAG形式分泌入血浆中的TAG时，就会导致大量TAG在肝脏中沉积，从而导致肝脂肪变性。对鸭、鹅填饲高能碳水化合物诱发肝脂肪变性，能获得经济价值极高的肥肝。填饲引起肥肝的原因可能是由于肝脏中TAG动态平衡遭到破坏造成的，其具体机制尚未清楚。DGAT2作为一种甘油酰基转移酶，主要作用机制是催化DAG与脂肪酸酰基反应生成TAG。DGAT2在脂肪代谢旺盛的组织中的表达水平最高（如肝脏、白色脂肪组织），这意味着它在脂质代谢中扮演着十分重要的角色。DGAT2不仅在TAG合成中起着十分重要的作用，且是动物生存所必需的，DGAT2基因敲出小鼠(Dgat2?)出生后不久就死亡。 因此，本研究以产肝性能较好的朗德鹅（Landes geese，Anser anser）和产肝性能中等的四川白鹅（Sichuan white geese，Anser cygnoides）为实验对象，研究分析了：填饲对两品种鹅肝脂中TAG含量等体组成和血浆VLDL、TAG浓度等参数的影响；两基因型鹅脂肪沉积差异；填饲对DGAT2mRNA表达及活性的影响；以及DGAT2基因对肝TAG合成与分泌的影响。研究结论如下： 1．填饲能增强肝及肝外的脂肪组织生长，但其主要作用是促进TAG沉积于肝中，导致肝脂肪变性而形成肥肝。填饲引起鹅血浆中VLDL、TAG、Glu、Insulin浓度的显著变化，但存在品种间的差异。 2．填饲显著降低朗德鹅、四川白鹅肝中DGAT2酶活性及mRNA丰度，对朗德鹅的下调节效应大于四川白鹅。DGAT2的活性和mRNA表达对朗德鹅肝脏TAG合成的上调效应大于四川白鹅。填饲组朗德鹅肝DGAT2酶活性及其表达明显低于四川白鹅，可能导致肝VLDL-TAG分泌受阻程度大于四川白鹅。