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背景:前列腺癌是常见的男性泌尿生殖系统肿瘤,在美国的发病率已超越肺癌居于首位,致死率仅次于肺癌和结直肠癌位列第三,成为第一位威胁男性健康的恶性肿瘤。miRNA是近期肿瘤研究的热点,研究表明miRNA可以通过转录后调控基因表达从而在多种肿瘤的发生与发展中发挥至关重要的作用。miR-126被报道在多种肿瘤组织中呈显著低表达,参与调控肿瘤细胞的增殖、转移及血管形成等多种生物学功能,然而其对前列腺癌(prostate cancer,PCa)中调控方式以及作用机制仍然不明确。目的:检测miR-126在前列腺癌组织中的表达水平及进一步探讨miR-126对前列腺癌细胞功能的调节和可能的机制。方法:应用实时定量反转录聚合酶连锁反应(quantitative real time-polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测18对前列腺癌组织和配对的癌旁正常组织以及2株前列腺癌细胞系和1株正常前列腺上皮细胞中miR-126的表达水平。通过生物信息分析和应用荧光素酶报告基因技术验证去整合素金属蛋白酶9(A Disinte-grin And Metalloproteinase 9,ADAM9)是 miR-126 调控的靶基因。体外细胞水平用CCK8细胞增殖实验和Transwell迁移、侵袭实验以及细胞功能补救实验检测miR-126靶向调控ADAM9对前列腺癌细胞增值、迁移和侵袭能力的影响。Western Blot实验分析miR-126对前列腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响。最后根据前列腺癌根治术后病人的随访数据,用Kaplan-Meier和log-rank分析ADAM9的表达与前列腺癌患者预后的关系。结果:与癌旁正常组织相比,miR-126在前列腺癌组织中的表达水平明显减低;与正常前列腺上皮细胞RWPE-1相比,miR-126在前列腺癌细胞系PC3和DU145中显著低表达。在前列腺癌细胞中过表达miR-126能下调ADAM9蛋白的表达水平从而显著抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并能抑制上皮间质转化进程。ADAM9是miR-126的靶基因,过表达ADAM9可以恢复前列腺癌细胞的生物活性,且ADAM9高表达的前列腺癌患者更容易生化复发,预后更差。结论:miR-126通过靶向调控ADAM9的表达从而抑制前列腺癌细胞的发生发展。