近年来，随着我国社会经济的快速发展和城市的不断扩大，空气污染问题也日趋严重。伴随大气污染而来的健康问题引起大家的广泛关注。研究表明PM2.5浓度升高与2型糖尿病发病率呈正相关。糖尿病是由复杂的遗传和环境因素相互作用而引起的一种全身性的内分泌代谢紊乱疾病，胰岛素抵抗是其主要引起的病理生理改变之一。炎症和氧化应激相互作用，在胰岛素抵抗的形成过程中扮演着重要的角色。Nrf2是细胞内调控抗氧化作用的重要分子，在维持细胞氧化还原平衡过程中不可或缺。但是，目前关于Nrf2在PM2.5诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用仍然不是很清楚。　　本文研究中，使用PM2.5暴露装置分别暴露处理野生型小鼠和Nrf2基因敲除小鼠12周，以过滤空气(FA)作为对照组。主要的研究结果如下:　　1.PM2.5暴露对小鼠的体重、肝重、饮水摄食水平没有影响。但是肝脏组织的病理学分析结果显示，PM2.5暴露加重Nrf2-/-小鼠肝脏炎症细胞浸润，并且明显抑制肝脏的GSH水平。由此表明，Nrf2基因与PM2.5暴露引起小鼠的肝脏氧化应激相关。　　2.PM2.5暴露显著升高小鼠血清的ALT和AST水平，引起小鼠肝损伤。与野生型小鼠相比，PM2.5暴露后，Nrf2-/-小鼠小鼠口服糖耐量水平降低，出现肝脏胰岛素抵抗，肝糖原合成水平和相关基因表达受到明显抑制和下调，升高小鼠肝脏的JNK和IRS-1磷酸化水平，降低AKT磷酸化水平。该结果表明，Nrf2基因在PM2.5暴露对肝脏JNK信号通路的激活，以及抑制IRS-1/AKT胰岛素信号通路，参与肝脏组织的胰岛素抵抗。