背景：在西方国家，酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素。我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势，酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因。典型的酒精性肝病临床表现为脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化，最终将发展为不可逆性肝硬化。因此酒精性肝病的防治已经成为重要的医疗课题。国内、外关于酒精性肝病的研究日益增多，但研究热点大多集中于研究酒精本身或其代谢产物对肝细胞的直接毒性作用以及营养失调、肝脏代谢异常和脂质过氧化等变化在酒精性肝病发病学中的作用。近年来有研究发现免疫反应和细胞基因异常调控及凋亡机制参与酒精性肝病的病理损伤过程，认为细胞凋亡是造成酒精性肝病的重要因素。目前酒精性肝病中肝细胞凋亡的发生机制尚不明确，尽管已经明确了酒精性肝病中肝细胞凋亡的发生与细胞色素P4502E1(CYP2E1)的活化，铁负荷增加，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)及其受体活性增高，促氧化物增多和抗氧化物减少造成的氧应激反应，肌纤维母细胞和转化生长因子β(transforming growth factor，TGFβ)的诱导凋亡作用以及某些凋亡相关分子的变化密切相关，但是其具体的作用机制和信号传导通路国内外尚未见有报道。有研究发现酒精性肝病时肝细胞线粒体肿胀，功能下降，慢性酒精应用可以抑制线粒体DNA(mitochondria DNA，mtDNA)的复制，从而减少肝细胞中线粒体的数目。还有研究发现酒精性肝病时线粒体中谷胱甘肽(glutamylcysteinylglycine，GSH)的含量明显降低。正是由于线粒体结构和功能的变化在肝细胞的功能及损伤中发挥着重要的作用，因此对酒精性肝病的研究应重点集中于酒精对肝细胞线粒体的损伤机制和途径上。 目的：通过建立大鼠酒精性肝病模型，测定酒精性肝病发病过程中肝脏组织氧化抗氧化指标，观察肝细胞线粒体超微结构变化，研究乙醇对肝细胞线粒体渗