用无机硒形态亚硒酸钠[Na2Se03/Se(IV)]和有机硒形态硒代蛋氨酸(Selenomethionine, Se-Met)分别作用于人脐带间充质干细胞(MSC)和静脉内皮细胞(HUVEC),探讨硒对MSC与T淋巴细胞共培养过程和HUVEC体外血管生成中一氧化氮(NO)信号的调节作用机制。主要结果如下：1.添加0.1-0.5μM Se(IV)培养MSC 48h后明显下调MSC中一氧化氮合成酶(NOS)活性,NO和ROS的生成也明显降低。2.通过混合培养体系观察混合淋巴细胞反应(MLR),用有丝分裂原PHA刺激人外周血单个核细胞(PBMC)活化增殖,检测不同MSC:PBMC比对T细胞增殖的抑制作用,结果表明MSC对PHA刺激的T细胞增殖效应有显著抑制作用,Se(Ⅳ)则可明显逆转MSC对T细胞增殖的抑制。Se(Ⅳ)通过MSC间接起作用逆转MSC对T细胞的增殖抑制的NO信号途径,Se(Ⅳ)处理MSC/PBMC(1:5)共培养48h,NO产生水平和总NOS活性均明显下降。3.在HUVEC的培养过程中,添加Se-Met(0.1-0.5μM)对NO生成有上调作用,添加1-5μM的Se-Met对HUVEC NO生成则有下调作用。相应地,0.1-0.5μM Se-Met可明显诱导体外培养HUVEC的血管生成作用,血管样形态结构清晰,呈长管状连续成网；当添加Se-Met达1-5μM,则对HUVEC血管的生长有明显抑制作用,管状结构和网状结构明显较空白对照组不完整。综上所述,Se(IV)在0.1-0.5μM浓度对MSC抑制T细胞增殖作用有较明显的拮抗效应。Se-Met能够通过影响HUVEC的NO信号通路发挥调节作用,影响血管生长的过程。