背景与目的：脑血管病是神经系统常见病和多发病,是目前人类疾病三大死亡原因之一。缺血性脑血管病占脑血管疾病的87%。急性期脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡,但缺血半暗带仍存在侧支循环,尚有大量可存活的神经元,保护这些可逆性损伤神经元是急性期脑梗死治疗的关键。东菱迪芙是丝氨酸蛋白酶的单成分制剂,为新型强力单成分溶血栓微循环制剂。具有降低血纤维蛋白原浓度,增强纤溶系统活性,改变血流流变学方面诸因素以及减少血栓形成等作用。依达拉奉作为一种新型的、强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂,可抑制脂质过氧化反应,减轻脑水肿,也能防止氧化性细胞损害,减少缺血半暗带区的面积,抑制迟发性神经元损伤。依达拉奉血—脑屏障穿透率约60%,可在脑内达到有效治疗浓度。超敏C反应蛋白(hs-CRP)是应用新的技术检测的C反应蛋白(CRP),在急性炎症或组织损伤、坏死时,IL—1和TNF—a可诱导IL—6的产生,而CRP基因转录主要受IL—6的调控,因此CRP浓度迅速上升。近期很多研究证明CRP与动脉粥样硬化斑块的形成,破裂及脱落有关,也有报道指出CRP是判断脑血管病患者病情及预后的指标。D—二聚体是纤溶酶水解纤维蛋白形成的特异性降解产物,它是由纤维蛋白原,可溶性和交联性纤维蛋白的共同降解而成。近年来,D—二聚体的定量检测已广泛应用于临床,检测D—二聚体的含量对肺栓塞,血栓性疾病,DIC及肿瘤等疾病诊断和治疗有重要意义,被视为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一。血浆D-二聚体水平变化可作为判断急性脑梗死患者病情及评估预后的敏感标志物。本次试验通过用东菱迪芙联合依达拉奉处理急性脑梗死大鼠,明确东菱迪芙与依达拉奉是否增加急性脑梗死的脑保护作用及其可能机制,对代谢紊乱的早期干预可以保护坏死区周围可逆性损伤的神经细胞。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉梗塞模型。健康Wistar大鼠50只,随机分为正常组、脑缺血组(缺血后0.5h,腹腔注射3ml／kg生理盐水)、东菱迪芙组(缺血后0.2h,腹腔注射4BU／kg东菱迪芙)、依达拉奉组(缺血后0.5h、6h,腹腔注射3mg/kg/次依达拉奉)、联合用药组(缺血后0.2h,腹腔注射4BU／kg东菱迪芙,缺血后0.5h、6h,腹腔注射3mg／kg／次依达拉奉)。梗死24小时后按照Longa EZ法进行神经行为评分,之后用5ml注射器取心脏血5ml左右,常规方法采用CA7000全自动血凝分析仪进行D-二聚体定量检测。hs—RP浓度采用免疫比浊法,用全自动生化仪测定,严格按试剂盒说明书进行操作。结果：①对脑缺血2h后的大鼠进行神经行为评分示：东菱迪芙组与联合用药组与脑缺血组比较,有显著性差异(P<0.05)；②对脑缺血24h后的大鼠进行神经行为评分示：东菱迪芙组、依达拉奉组与与联合用药组与脑缺血组比较,均有显著性差异(P<0.05)；东菱迪芙组与联合用药组与依达拉奉组比较,也有显著性差异(P<0.05)；联合用药组与东菱迪芙组比较有统计学差异(P<0.05)；③D—二聚体测定在脑缺血组显著高于正常组(P<0.05)、脑缺血组显著高于依达拉奉组(P<0.05)、依达拉奉组显著高于东菱迪芙组(P<0.05)、东菱迪芙组显著高于联合用药组(P<0.05)、联合用药组显著高于正常组。④hs——CRP测定在各组间差异无统计学意义。结论：东菱迪芙与依达拉奉均通过降低D—二聚体的水平,对急性期脑梗死有改善神经功能和脑保护作用,联合用药效果更佳。