杂种劣势(hybrid weakness)是植物中普遍存在的一种合子后生殖隔离形式，开展杂种劣势的分子遗传调控机理研究具有重要意义，但目前对其分子遗传机理了解甚少，尤其是禾本科作物。杂种劣势通常表现为正常生长发育的双亲其杂交F1出现生长弱势（如矮化、黄化等），往往在进入生殖生长前发生死亡。在以籼稻品种特青（Oryza sativassp.indica cv.Teqing）为轮回亲本构建的海南普通野生稻（O.rufipogon Griff.）的染色体片段替换系中，发现了两个株系05-SW51和05-SW52在萌发后2-3周开始表现出杂种劣势。这种杂种劣势受一个来自野生稻的显性基因Hwil控制。通过观察一对近等基因系材料NIL(Hwil)和NIL(hwil)发现，杂种劣势植株矮化，分蘖数目减少，不定根的发生显著减少，在叶鞘和基部节上会出现褐色斑点；切片观察表明杂种劣势植株冠状根原基的发生可能受到抑制，皮层、内皮层和中柱鞘部分细胞发生死亡，皮层细胞的木质化水平增加。这种杂种劣势的发生对温度敏感，即高温能够诱导杂种劣势的发生，而低温能够抑制和逆转杂种劣势。地下部的温度对杂种劣势的发生至关重要，仅仅地上部的高温并不能诱导杂种劣势发生。　　 利用图位克隆的方法将水稻杂种劣势基因Hwil定位到第11染色体13.2kb物理范围内（以日本晴为参考）。该区域位于一个富含亮氨酸重复序列的类受体激酶(LRR-RLK)基因家族的基因簇中，在日本晴的候选区间内有两个LRR-RLK基因Hwil-230和Hwil-240，但转基因实验表明两个基因均不能出诱导杂种劣势的发生。通过构建海南野生稻基因组BAC文库，发现在海南普通野生稻中除了上述两个基因外，还包含另外两个通过基因复制产生的LRR-RLK基因Hwi1-225 likel（简写成25L1和25L2。通过进一步的遗传分析,又发现另一个基因Hwi2对杂种劣势的发生也是必需的，只有当野生稻的Hwil和特青的Hwi2聚合到一起时，杂种劣势才会发生，表明这两个基因通过遗传互作而产生杂种劣势表型。Hwi2基因已被精细定位到第1染色体长臂端的35.4kb物理范围内（以日本晴为参考）。　　 芯片分析表明，表现为杂种劣势的NIL(Hwi1)植株中参与生物胁迫应答的基因被激活。研究结果也显示NIL(Hwi1)对水稻白叶枯病原菌Xoo的抗性显著高于NIL(hwi1)，另外在NIL(Hwi1)基部节中内源的自由态水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)含量也均显著高于NIL(hwi1)。外施SA的合成抑制剂AOPP可以部分抑制杂种劣势的发生，而JA抑制剂菲尼酮则不能有效抑制杂种劣势表型。在萌发后8d时，NIL(Hwi1)基部节的皮层和内皮层细胞大量进入程序化死亡(PCD)状态，12d时可以在NIL(Hwi1)基部节上看到成片褐化的死亡细胞，并且偶尔形成的不定根原基其PCD状态比NIL(hwi1)严重。这些结果表明Hwil基因可能参与植物的防卫反应，并且与细胞程序化死亡有关。　　 下一步需要深入研究Hwi1和Hwi2的生物学功能，并分析两者在蛋白水平的互作关系，这些工作对阐明水稻杂种劣势发生的分子机理有着重要的意义。另外利用分子演化学的手段对基因在演化过程中所受到的选择压力进行分析，将为深入了解普通野生稻亚洲栽培稻分化过程提供重要线索。