镉（Cadmium, Cd），是一种常见的环境污染物。由于其生物半衰期长，代谢缓慢，因此毒性极强；能够引起多种组织和器官的损伤，并诱发畸形导致基因突变。其中，以肝脏损伤的镉中毒备受关注。已有研究认为，镉的肝脏毒性与自由基的积累和氧化压力（oxidative stress, OS）的产生有关，因此寻找高效、安全的抗氧化物成为肝脏解毒的主要方向。鉴于花青素（Anthocyanidin）是一类具有超强自由基清除能力的天然抗氧化物，并且在蓝莓（blue berry）中储量丰富，故本文通过实验，研究蓝莓花青素（Ay）对小鼠镉损伤肝脏的保护作用及其作用机制。体外实验中，通过分光光度法讨论Ay对OH和DPPH的清除能力并评价Ay与金属Cd2+的螯合作用。体内实验中，首先构建Ay保护的镉诱导小鼠肝脏损伤模型。其次，测量体重增长、肝脏重量及肝脏系数等指标来评价Cd对小鼠生长的影响和Ay的保护作用；使用原子吸收分光光度计分析肝脏组织中Cd和Zn的含量；肝脏组织匀浆后，对肝细胞抗氧化酶的活力水平及细胞氧化程度进行检测；同时采用H&E染色、石蜡切片进行组织病理学分析。最后，为进一步讨论镉的遗传毒性，采用琼脂糖凝胶电泳法对肝细胞DNA的损伤进行定性分析，二苯胺法对DNA的损伤进行定量分析。结果表明：Ay具有良好的体外自由基清除能力，同时还具有螯合金属Cd2+的作用。饲养期镉损伤小鼠生长缓慢，肝脏出现明显病变。然而花青素的摄入能明显抑制Cd2+在肝脏中的蓄积，还原肝细胞功能，促进镉损伤小鼠健康生长；提高超氧化物歧化酶（superoxidedismutase, SOD）和过氧化氢酶（catalase, CAT）的活力水平，削弱镉诱导的氧化压力。通过抑制丙二醛（madondialdehyde, MDA）、蛋白羰基化物（protein carbonyl, PCO）和一氧化氮（nitric oxide, NO）的积累，阻止DNA分子片段化。组织病理学还表明，Ay能防止镉引起的肝细胞皱缩、核质外流和炎症浸润等。另外，花青素的保护作用与实验中的喂饲浓度呈依赖关系，其保护机理如下：i)清除自由基、提高机体的抗氧化能力； ii)抑制NO等炎症因子的产生； iii)螯合金属Cd2+，抑制肝脏中镉的蓄积，缓解损伤。