【目的】研究Cdc25c在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性发生机制中的作用。【方法】流式细胞术分选计数后,再用克隆形成分析法分析人结肠癌细胞HT29和人宫颈癌细胞Siha在不同剂量辐射后的细胞存活情况,应用诱导修复模型对细胞存活分数进行拟合,验证是否存在HRS/IRR现象;流式细胞术检测人结肠癌细胞HT29和人宫颈癌细胞Siha在不同照射剂量点和时间点下的细胞周期分布情况;免疫印迹法检测人结肠癌细胞HT29和人宫颈癌细胞Siha接受不同剂量照射后磷酸化Cdc25c表达情况。【结果】(1)人结肠癌HT29细胞存在HRS/IRR现象,人宫颈癌Siha细胞不存在HRS/IRR现象。(2)当辐射剂量<0.3 Gy时HT29细胞未发生G2/M期阻滞,Siha细胞出现了G2/M期的阻滞;当辐射剂量≥0.3 Gy时,两种细胞株均存在G2/M期的阻滞,且阻滞程度随照射剂量增加而增加。(3)在照射剂量<0.3 Gy时HT29细胞中磷酸化的Cdc25c不表达,而Siha细胞中可见磷酸化的Cdc25c表达;当照射剂量≥0.3 Gy时两种细胞株中均可见磷酸化的Cdc25c表达,表达活性与辐射剂量呈正相关。【结论】人肿瘤细胞HRS/IRR现象的发生与G2/M期阻滞有关,检查点效应因子Cdc25c在G2/M期阻滞和人肿瘤细胞HRS/IRR的发生中具有重要作用。