目的:探讨CDK4/6(cyclin-dependent kinase 4/6,CDK4/6)抑制剂对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响,及其可能的分子机制。方法:通过细胞培养、细胞照射、CCK8、细胞克隆形成等实验技术,判断CDK4/6抑制剂对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响;通过Western Blot、细胞免疫荧光等实验技术,探索CDK4/6抑制剂影响食管鳞癌细胞放射敏感性的可能分子机制。结果:CCK8和细胞克隆形成实验均显示:CDK4/6抑制剂可协同放射抑制细胞增殖及细胞集落形成。细胞免疫荧光实验提示:CDK4/6抑制剂联合放射组较单纯放射组明显上调了γH2AX的水平。Western Blot实验提示:联合CDK4/6与放射较单纯放射降低了RAD51和Cyclin D1的表达水平,提示CDK4/6是通过抑制放射诱导的DNA损伤修复发挥增敏作用的。另外,我们的实验通过Western Blot分析发现:联合CDK4/6与放射,细胞死亡的主要形式是自噬,使用自噬抑制剂可以逆转CDK4/6抑制剂的放射增敏作用。结论:CDK4/6抑制剂联合放射可以增加食管鳞癌细胞的放射敏感性。增敏的可能机制为:通过抑制放射诱导的DNA损伤修复途径,以及上调细胞自噬性死亡水平增加食管鳞癌放射敏感性。