目的:　　Th17细胞(T helper cell17，Th17)和调节性T细胞(regulatory cell，Treg)失衡参与类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)患者的发病，但其致病机理未明。本研究探讨类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cells，PBMCs)中miR-21的表达与Th17/Treg平衡的关系及其调控机理。　　方法:　　1)流式细胞技术分析RA患者及健康对照者PBMCs中Th17及Treg细胞的比例。　　2) RA患者及健康对照者PBMCs经PHA、LPS刺激后FlowCytomix分析细胞上清液中IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α、 IFN-γ、IL-22和IL-10的表达，real-time PCR检测IL-23、IL-12p35mRNA的表达。　　3)磁珠分选RA患者及健康对照者CD4+T细胞，real-time PCR检测PBMCs、CD4+T细胞中miR-21的表达，Spearman分析PBMCs中miR-21的表达与Th17/Treg比率的相关性。　　4)构建高表达miR-21(LV-miR-21)及其抑制性Sponge慢病毒载体(miR-21 Sponge)，感染THP-1细胞，real-time检测miR-21、Stat3、Stat5a、Stat5b mRNA的表达，Western blotting检测STAT3、STAT5蛋白表达。　　5) real-time PCR检测RA患者及健康对照者PBMCs中Stat3、Stat5a、Stat5b、RORγt、Foxp3 mRNA的表达，Western blotting技术分析 STAT3、STAT5、p-STAT3、p-STAT5蛋白的表达;Spearman分析RA患者miR-21与Stat3、Stat5a、Stat5b mRNA表达的相关性。　　6) LPS刺激RA患者及健康对照者PBMCs，Western blotting技术检测p-STAT3的表达，real-time PCR检测miR-21的表达。　　结果:　　1)与健康对照者相比，RA患者PBMCs中Th17细胞比例显著升高，Treg细胞比例显著降低（均P＜0.05）。　　2)与健康对照者相比，RA患者PBMCs经PHA刺激后，IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α分泌显著增加（均P＜0.05），IFN-γ水平显著下降(P＜0.05)，IL-10表达无变化;RA患者的PBMCs经LPS刺激后，IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-22分泌及IL-23、IL-12p35 mRNA的表达显著增强（均P＜0.05），IL-10表达无变化。　　3)与健康对照者相比，RA患者PBMCs、CD4+T细胞中miR-21的表达显著降低（均P＜0.05），且RA患者PBMCs中miR-21的表达与其Th17/Treg细胞比率呈显著负相关(P＜0.01)。　　4)与control组相比，THP-1细胞感染LV-miR-21慢病毒后，miR-21表达显著升高(P＜0.001)，Stat3 mRNA表达显著降低(P＜0.05)，STAT3蛋白表达下调，Stat5a、Stat5b mRNA表达无明显改变，STAT5蛋白表达上调;THP-1细胞感染miR-21 Sponge慢病毒后，miR-21表达无明显改变，Stat3 mRNA表达显著升高（P＜0.01）STAT3蛋白表达上调，Stat5a, Stat5b mRNA表达无明显改变，STAT5蛋白表达下调。　　5)与健康对照者相比，RA患者PBMCs中Stat5a、Stat5b mRNA的表达显著降低（均P＜0.05）;RA患者PBMCs中STAT3、p-STAT3的表达上调，STAT5、p-STAT5的表达下调，Foxp3mRNA表达显著减少(P＜0.05);且RA患者PBMCs中miR-21表达与Stat3mRNA的表达呈显著负相关（P＜0.05），与Stat5a、Stat5b mRNA的表达呈显著正相关（均P＜0.01）。　　6)RA患者及健康对照者PBMCs经LPS刺激后，p-STAT3表达均上调，但仅健康对照者PBMCs中miR-21表达增加(P＜0.01)，RA患者PBMCs中miR-21表达减少(P＜0.05)。　　结论:　　1) RA患者确实存在Th17/Treg细胞失衡，RA患者Th17/Treg细胞失衡可能与IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-22、IL-23等炎性细胞因子的表达相关。　　2)RA患者miR-21的表达与其Th17/Treg细胞失衡密切相关，且与Th17、Treg细胞发育分化关键转录因子STAT3、STAT5的表达密切相关，miR-21可能通过Stat3/stat5参与RA患者Th17/Treg细胞失衡。　　3)正常情况下，LPS刺激诱导STAT3活化，也可促使miR-21的表达，但不能诱导RA患者miR-21的表达;因而，正常情况下，miR-21可能是负反馈环的一部分，即炎症刺激可诱导miR-21的表达，miR-21的表达又可通过负向调控STAT3，抑制Th17细胞的炎症反应。但在RA患者中，miR-21的表达减少，导致STAT3的表达和活化增加，STAT5的表达和活化减少，从而促进Th17细胞的分化，抑制Treg细胞的分化，导致RA患者Th17/Treg细胞的失衡。