背景：休克是外科危重病最常见的病理生理过程，休克导致的死亡率占危重病死亡率的第一位。细胞因子是一种信号转导分子，过度的细胞因子表达则通过免疫应答机制引起组织细胞损伤，是休克引起MODS 的重要炎症介质。因此，休克和细胞因子的关系也就成为研究的热点。 人体重要的组织器官肠、肝、肺是细胞因子的主要释放器官和靶器官。有学者认为肠源性的细胞因子可以通过门脉系统影响到肝脏，并触发肝脏细胞因子的“级联反应”引起MODS，并把这一作用机制称为细胞因子“肠-肝轴”。也有学者认为肠源性性的炎症因子主要通过肠系膜淋巴管系统首先到达肺脏并引起ARDS，他们把这一机制称为细胞因子“肠-肺轴”。 肠、肝、肺作为人体重要的脏器，在结构和功能上是相互联系、相互影响的。既往的研究都是局限在两个孤立的器官之间，对全身各个器官做整体系统的研究较少。 本课题旨在通过研究肠、肝、肺细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10）表达时相以及肠、肝、肺之间细胞因子释放的反馈调节，探讨肠-肝-肺细胞因子轴可能的调节机制。 方法：80 只SD 大鼠随机分为失血性休克组和对照组，建立大鼠失血性休克模型，分别于失血休克后30min、60min、90min 以及复苏后30min、90min 处死动物。留取肠、肝、肺组织标本，分别抽提组织RNA 和制作石蜡切片，离心分离门静脉血、下腔静脉血血清。运用RT-PCR 检测各组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 Mrna 表达；ELISA 检测血清中TNF-α、IL-6 的含量；HE 染色观察各组织病理形态变化，IHC 检测组织中细胞因子TNF-α表达部位。 32 只SD 大鼠随机分为休克组、休克+胆道外引流组、休克+肠系膜淋巴管结扎组和对照组，制备失血性休克动物模型，于失血性休克后120min 处死动物。留取肠、肝、肺组织标本和胆汁标本。同样应用RT-PCR、ELISA 和病理学方法检测以上标本。 结果：RT-PCR结果表明，休克后细胞因子首先在肠道表达升高，其次是肝脏，肺脏最后升高；TNF-α Mrna 在肠、肝、肺内的表达升高最早，其后才是IL-1β Mrna 和IL-6 Mrna，IL-10 Mrna 最后表达升高。 ELISA 检测血清细胞因子提示门静脉血比下腔静脉血先升高，TNF-α比IL-6 先升高；休克后胆汁中TNF-α升高。病理与免疫组化结果显示，休克后肠黏膜坏死脱落，小肠黏膜细胞胞浆表达细胞因子；肝组织结构紊乱，肝细胞变性坏死，肝Kupffer 细胞、炎症细胞以及部分肝细胞胞浆均可表达细胞因子；肺脏间质水肿，炎症细胞浸润，肺巨噬细胞和肺间质炎性细胞表达细胞因子。胆道外引流和肠系膜淋巴管结扎均可降低肠、肝组织细胞因子的表达，减轻肠、肝、肺组织的病理损伤。 结论：失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏，推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴。肠源性的细胞因子通过门静脉影响肝脏；肝脏产生的炎症因子一方面通过血液循环到达肺脏，另一方面通过胆汁影响肠道；肠系膜淋巴系统也是肠源性炎症因子引起ARDS 的另一途径。