目的 目前脑血管病特别是缺血性脑血管病的治疗尚无有效、确切的方法,溶栓虽可尽早地恢复脑血流,改善半暗带区的血液供应,缩小梗死面积,挽救未死的脑组织及其功能,但血管再通不可避免地会造成损伤,即再灌注损伤。本研究利用改良的Zea-Longa法复制大脑中动脉阻塞模型,观察超早期应用超短波治疗对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿、脑梗死体积、凋亡抑制基因的作用,为临床应用提供理论依据。 材料和方法 用线栓法制备一侧大脑中动脉梗塞-再灌注(MCA-OR)大鼠模型,造成大鼠左脑缺血2h再灌注24h,采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干湿重法,梗死灶体积用TTC染色法测定,并分析缺血侧脑组织的B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)含量及形态学变化。 结果 再灌注3h时给予超短波治疗能增加病理损伤,减少Bcl-2阳性表达细胞的含量,而对大鼠梗死灶体积以及脑含水量的影响不明显。 讨论 目前认为,脑缺血再灌注损伤是多种致病机制共同作用互相促进的结果,其中氧自由基在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。缺血再灌注后急剧增加的氧自由基可与细胞膜不饱和脂肪酸发生反应,形成过氧化脂质,损