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线粒体渗透性转换孔(PTP)是一类定位在线粒体内外膜接触位点，由内膜和外膜跨膜蛋白共同形成的高电导超分子复合物通道。基质中的亲环蛋白D(CyP-D)、内膜上的腺苷酸转运蛋白(ANT)和外膜上的电压依赖性阴离子通道(VDAC)这三类蛋白质组成了这个孔复合体的核心。PTP开启时，分子量小于约1.5 Kda的游离物质都可以通过内膜，线粒体发生膨胀，随后内膜膜电势(Δψm)消失，氧化磷酸化与电子流解偶联，线粒体内的各种离子和代谢物质(例如细胞色素C，Cyt C)释放出来，这个过程被称作线粒体渗透性转换(MPT)。
MPT是一个复杂的过程，受到多种诱导因子、调节因子和抑制因子的调控。PTP的关键组分均由基因家族编码，各个成员基因的表达又存在时空差异，从而决定了MPT现象的复杂性和多变性。MPT由于释放了Cyt C，参与了细胞死亡的调控而备受关注。本文以水稻同核异质系为材料，探讨了其MPT发生特征的差异及其与水稻生长发育某些过程(如水稻细胞质雄性不育发生)线粒体功能改变的关系。主要研究结果如下：
1．建立了用“胍修饰Co(Ⅱ)-Cyt C络合物吸附波”定量测定水稻线粒体释放的Cyt C的新方法。该方法具有灵敏度高、操作简便、共存物质影响小等优点，可用于0.005～1.500 mg L-1(相关系数为0.999)范围内的Cyt C的定量测定，常见的氨基酸、糖类、有机酸和金属离子在一定的浓度范围内对Cyt C测定干扰小。
2．采用90°光散射法检测了MPT调节因子Ca2+、Pi、CsA、DTE等对水稻线粒体膨胀的影响，采用荧光光度法检测了FCCP、CaCl2对线粒体膜电位(Δψm)的影响。对各种调节剂处理下的线粒体的收缩斜率、平台期以及膨胀斜率的差异显著性进行了分析，并比较了水稻红莲型不育系粤泰A(YTA)、保持系粤泰B(YTB)、杂种F1代红莲二号(HL2)以及恢复系9311之间MPT现象的差异。结果表明，Ca2+诱导了水稻MPT的发生，包括线粒体的膨胀、Δψm的崩溃和Cyt C的释放；哺乳动物MPT特征抑制因子CsA不能抑制水稻MPT。对Δψm的检测发现，CaCl2作用与解偶联剂FCCP相似，能够急速降低Δψm。对水稻红莲型杂交组合及其亲本的4个品系的MPT差异显著性分析，发现不同品系间的线粒体收缩斜率和膨胀斜率的差异显著，不育系YTA线粒体对Ca2+诱导的收缩和膨胀幅度显著高于保持系YTB的，这说明不育系YTA线粒体在Ca2+诱导下维持正常体积的能力比保持系YTB的差；杂种F1代HL2，线粒体在相同的诱导条件下表现为较平缓的收缩、膨胀速度以及较长的平台期；而不育系YTA与恢复系9311较之HL2则具有相对较大的收缩和膨胀速率以及较短的平台期。暗示水稻CMS不育系线粒体功能异常可能与其PTP功能异常有关。
3．比较研究了水稻同核异质系YTA和YTB离体线粒体K+ATP通道对其诱导调节剂KCl、ATP、ADP和GTP等的响应特性。结果表明，K+ATP通道诱导剂KCl，能明显诱导YTA和YTB线粒体膨胀，但YTA的膨胀程度较YTB的明显；K+ATP通道的内源性抑制剂ATP对YTA和YTB线粒体膨胀起明显的抑制作用；K+ATP通道的内源性激动剂ADP和GTP引起的不育系YTA离体线粒体短暂收缩及之后的再膨胀程度均较YTB的明显；此外，比较了YTA和YTB离体线粒体在KCl和解偶联剂FCCP处理引起的Δψm的下降过程，发现前者的Δψm较后者过早崩解。对水稻HL-CMS不育系YTA和可育的保持系YTB线粒体K+ATP通道特性的比较研究暗示，线粒体K+ATP通道可能也介导了HL-CMS水稻的败育过程。
4．应用生物信息学方法鉴定出水稻基因组具有3个完整的ant基因和8个完整的vdac基因以及一个尚未经过实验证实的vdac嵌合基因。对水稻PTP相关基因家族vdac，ant进行了比较基因组及分子进化分析，并对vdac，ant基因家族成员的潜在功能进行了分析。同时，对部分预测的vdac和ant基因进行表达分析表明，同核异质系TYA和YTB间表达谱有差异。这种差异是否与其育性相关值得进一步研究。