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[目的]观察驱铅扶正方对铅中毒大鼠神经保护作用,并探究驱铅扶正方通过参与氧化应激反应调控Keap-1-Nrf2-ARE通路对铅中毒大鼠的神经保护作用及其机制。[方法]通过饮用醋酸铅水建立铅中毒大鼠模型。53只清洁级SD大鼠适应性饲养一周后,随机分成空白组（n=8）,饮用蒸馏水;铅中毒模型组（n=45）,饮用含有0.2%的醋酸铅水,在染毒40d后,从铅中毒模型组随机挑选5只取血检测血铅含量,确认造模是否成功。造模成功后,将铅中毒模型组随机均等分为5组:模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组及中药低剂量组。6组大鼠均正常给予蒸馏水,其中西药组给予肌注依地酸钙钠（CaNa2EDTA）（50.7mg/kg.d）,7d一个疗程（连续注射3d,停4d）,共4个疗程;中药治疗组分别给予不同浓度（1.75、0.875、0.4375g/ml）的驱铅扶正方浸提液10ml/kg.d灌胃治疗。此过程中,空白组、模型组均给予0.9%生理盐水10ml/kg.d灌胃。治疗4w后检测大鼠体重变化,并用Morris水迷宫实验检测各组大鼠空间学习记忆能力,用原子吸收分光光度计法对血铅、肝铅、肾铅含量进行检测;用黄嘌呤氧化酶法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量、TBA法检测丙二醛（MDA）含量、比色法检测谷胱甘肽酶（GSH）含量;同时用免疫组化法和Western blotting法检测大鼠脑组织Keap-1、Nrf2、HO-1的蛋白表达。[结果]1.实验前后大鼠体重变化:与空白组相比,模型组体重增长幅度显著降低（p<0.01）;西药组及中药高、中、低剂量组较模型组体重增长幅度显著升高（p<0.01）。2.各组大鼠铅含量对比:与空白组相比,模型组血铅含量、肝组织铅含量、肾组织铅含量均显著升高（p<0.01）;与模型组相比,西药组和中药高、中剂量组血铅含量、肝组织铅含量、肾组织铅含量均显著降低（p<0.01）,中药低剂量组肝组织、肾组织铅含量降低（p<0.05）。3.大鼠行为学检测结果:与空白组相比,模型组逃避潜伏期时长显著增加、穿越安全平台次数显著降低（p<0.01）;与模型组相比,西药组和中药高、中、低剂量组逃避潜伏期时长显著缩短、穿越平台次数显著增加（p<0.01）。4.大鼠脑组织氧化应激指标检测结果:与空白组相比,模型组脑组织中SOD、GSH含量显著降低,MDA含量显著增高（p<0.01）;与模型组相比,西药组和中药高、中剂量组脑组织中SOD、GSH含量显著增高,MDA含量显著降低（p<0.01）;中药低剂量组脑组织中SOD、GSH含量增高,MDA含量降低（p<0.05）。5.大鼠脑组织Keap-1-Nrf2-ARE通路相关蛋白表达:与空白组相比,模型组Keap-1蛋白表达量显著增多,HO-1、Nrf2蛋白表达量均显著降低（p<0.01）;与模型组相比,西药组和中药高、中剂量组Keap-1蛋白表达量显著降低,HO-1、Nrf2蛋白表达量均显著增多（p<0.01）。[结论]1.驱铅扶正方可以有效降低铅中毒大鼠血液、肝脏、肾脏中的铅含量。2.驱铅扶正方可以有效改善铅中毒大鼠学习记忆能力。3.驱铅扶正方通过抑制铅中毒大鼠体内氧化应激反应,调节Keap-1-Nrf2-ARE通路相关蛋白表达,发挥神经保护作用。