1目的:观察益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠结肠组织c-kit蛋白的表达影响,探讨其作用机制。2方法:成年雄鼠四十只,随机分为四组,每组十只。正常组、模型组、莫沙必利益气健脾通便方组,正常组除外予吗啡诱导建立STC实验动物模型。按每日2.5mg/kg剂量皮下注射盐酸吗啡,共45d,肠道推进试验验证造模是否成功。正常组:不造模,予以生理盐水2ml/bid灌胃,常规喂养,共4周;模型组:STC模型大鼠予以生理盐水2ml/bid灌胃,共4周;莫沙必利组:STC模型大鼠予以莫沙必利5mg研碎,加一定量生理盐水混合灌胃,每日两次,共4周;益气健脾通便方组:STC模型大鼠予以含生药浓度2ml/100g/bid的益气健脾通便方灌胃,共4周。4组大鼠予以不同药物干预治疗4周后,停药1周等待处理。检测各组大鼠排便情况、小肠碳末推进率,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织病理学特征;Western-blot法检测c-kit蛋白表达。3结果:(1)模型组大鼠较正常组而言,其粪便量大幅减少,且质地干硬,小肠的碳末推进率显著下降,大鼠结肠组织正常结构被破坏,大量炎症细胞浸润;C-kit蛋白表达明显下降(P<0.01);(2)与模型组比较,莫沙必利组跟益气健脾通便方组大鼠粪便性状改善,小肠碳末推进率升高,结肠组织粘膜炎症明显改善,结构趋向正常,C-kit蛋白表达显著上升(P<0.01);(3)与莫沙必利组比较,益气健脾通便方组C-kit蛋白表达升高明显(P<0.05)。4结论:益气健脾通便方能提高小肠推进率,改善STC大鼠便秘症状及结肠组织粘膜慢性炎症,通过上调Cajal间质细胞的数量及改善其分布,使C-kit蛋白表达量升高,而治疗STC。