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目的:本研究以体外培养的骨肉瘤MG63细胞为研究对象,拟用MPPa介导的光动力疗法处理骨肉瘤MG63细胞,探讨焦脱镁叶绿酸-a甲酯介导的光动力疗法对人骨肉瘤MG-63细胞迁移及侵袭的影响及其可能机制。为MPPa-PDT用于骨肉瘤远处转移抑制及临床治疗提供实验理论基础。方法:将对数生长期骨肉瘤MG-63细胞分为空白对照组(Control组)、单纯MPPa药物组(MPPa组)、单纯光照组(LED组)以及MPPa-PDT实验组(MPPa-PDT组)。人骨肉瘤MG-63细胞经MPPa-PDT处理后采用CCK8检测不同时间点的细胞活性,明确MPPa-PDT对骨肉瘤MG63细胞的药物毒性效应;划痕实验及Transwell小室模型实验检测细胞迁移、侵袭能力,探明MPPa-PDT能否抑制骨肉瘤MG63细胞的迁移及侵袭能力;通过Western blot检测迁移侵袭标志性蛋白E-钙粘蛋白(E-cad)和基质金属蛋白酶(MMP)-2、-9蛋白的表达水平,以明确MPPa-PDT是否抑制了E-钙粘蛋白(E-cad)和基质金属蛋白酶(MMP)-2、-9蛋白的表达。结果:MPPa-PDT处理MG-63细胞以后,细胞活性明显降低,在12、24及48小时MPPa-PDT组细胞增殖能力较Control组、MPPa组、LED组存在明显抑制作用。通过MPPa-PDT处理后,我们可以观察到MPPa-PDT组细胞的划痕愈合能力、迁移活力及侵袭能力较Control组、MPPa组、LED组明显下降,MPPa-PDT对骨肉瘤MG-63细胞的迁移侵袭有抑制作用。Western blot检测结果则显示MPPa-PDT组的E-cad明显高于Control组、MPPa组及LED组,而MMP-2、MMP-9的表达则明显低于其他三组(P<0.05),在蛋白水平,MPPa-PDT可对迁移侵袭关键蛋白起抑制作用。结论:MPPa-PDT抑制人骨肉瘤MG-63细胞的侵袭和迁移能力;上调E-cad的表达、下调MMP-2,-9的表达可能是其作用机制之一。