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本文旨在探讨高糖高脂膳食与链脲佐菌素（STZ）联合诱导2型糖尿病大鼠模型的可行性和诱导方案；探讨α-硫辛酸（ALA）干预处理对2型糖尿病模型大鼠氧化应激致胰岛β细胞凋亡的影响。采用高糖高脂膳食联合单次腹腔注射40mg/kg BW STZ构建2型糖尿病大鼠模型；将实验动物随机分成六组：阴性对照组、阳性对照组和ALA干预组（即15mg/kg BW组、30mg/kg BW组、60mg/kg BW组和120mg/kg BW组），并分三阶段处死动物（4w，8w，12w），收集标本；测定各组大鼠氧化应激指标：丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、活性氧簇（ROS）的含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性，以及实验大鼠的空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血清胰岛素（F-INS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等的变化情况；病理组织学检查各阶段实验大鼠胰腺组织结构的变化；用TUNEL法检测各组大鼠胰岛β细胞凋亡的情况，并采用蛋白免疫印迹法（western blotting）检测大鼠胰腺组织中凋亡相关因子Bcl-2和Bax、Fas和Fas-L，以及Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平。结果显示高糖高脂膳食联合单次腹腔注射40mg/kg BW STZ可成功诱导2型糖尿病大鼠模型，成模率为87.91%，而且在后续的研究过程中模型大鼠的各项糖尿病体征较为稳定。生化指标结果：ALA干预后，与阳性对照组大鼠相比，各ALA干预组大鼠的FBG、HbA1C、TG、TC和LDL-C的水平均有一定的下降趋势，F-INS的含量则有所增加，其中以60mg/kg BW干预组效果最为明显。病理组织学检查：ALA干预后，各干预组大鼠与阳性对照组相比，对于由2型糖尿病所引起的胰岛细胞的萎缩、体积的减小和细胞数目的减少均有一定程度地恢复。氧化应激指标结果：与阴性对照组相比，2型糖尿病模型大鼠血清和胰腺组织中ROS和MDA含量显著增高，T-SOD、CAT和GSH-Px水平则显著降低；ALA干预后，与同阶段阳性对照组相比，各干预组大鼠血清和胰腺组织中ROS和MDA呈现不同程度的降低，同时T-SOD、CAT和GSH-Px水平出现不同程度的上升，且与干预时间的长短均存在一定的相关性。胰岛细胞凋亡的结果：与阴性对照组相比，2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞的凋亡指数显著增高；ALA干预后，各干预组大鼠胰岛细胞的凋亡指数与同阶段阳性对照组相比均出现不同程度的降低，且呈现干预时间依赖性关系。胰腺组织中凋亡相关蛋白的表达水平：与阴性对照组相比，2型糖尿病模型大鼠胰腺组织中Bax、Fas、Activated Cas-9和Cas-3蛋白表达水平均显著增高，而Bcl-2和Procaspase-9蛋白表达水平则显著降低；ALA干预12w后，与同阶段阳性对照组相比，各干预组大鼠胰腺组织中Bax、Fas、ActivatedCas-9和Cas-3蛋白表达水平均出现不同程度的降低，Bcl-2蛋白表达水平则有所增高。研究发现高糖高脂膳食联合单次腹腔注射40mg/kg BW STZ可成功诱导2型糖尿病大鼠模型，ALA干预处理可通过增强2型糖尿病大鼠机体内的抗氧化水平，有效降低模型大鼠胰腺组织的氧化损伤程度，同时，ALA还可通过调节凋亡相关蛋白的表达水平，在一定程度上降低模型大鼠胰岛细胞的凋亡水平，并最终缓解2型糖尿病模型大鼠的症状。