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肿瘤的发生、发展及侵袭转移与其所处的细胞的内外环境密切相关。近年来大量的研究表明，轻度增高的细胞外压力对多种肿瘤的粘附和增殖具有促进作用。然而，到目前为止尚未有研究表明高度压力对胃癌细胞的生物学行为有何影响。而且，压力影响肿瘤细胞生物学行为的机制仍不清楚。本文从高气压培养环境对胃癌细胞的生物学行为的影响入手，通过分析基因表达变化进而探讨压力影响肿瘤细胞生物学行为的机制。 本研究设计并研制了“调压式培养箱”，用于对培养的细胞施加持续性静压力或间歇性静压力。在实验中我们把1640培养液培养的胃癌SGC7901细胞分别在正常气压、加压760mHg和加压1520mmHg的条件下，37℃培养30分钟。然后，分别进行增殖、凋亡、粘附、侵袭和转移实验。同时，我们通过RT-PCR和Western blot方法检测了胃癌SGC7901细胞中基因和蛋白表达的变化。另外，我们将分组培养的胃癌SGC7901细胞固定、切片和染色后，在透射电子显微镜下观察了胃癌SGC7901细胞超微结构的变化。 实验结果证明，本研究设计并研制的调压式培养系统能够完成设计所需实验，通过调节空气和二氧化碳的比例，可以有效地维持细胞培养液的pH值不发生显著变化。通过将正常气压组、加压760mmHg组和加压1520mmHg组的实验结果经过统计学分析对比，我们发现高气压培养环境能够使胃癌细胞的粘附能力增强(P＜0.05)。而加压760mmHg组和加压1520mmHg组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。高气压培养环境能够使胃癌细胞的侵袭能力增强(P＜0.05)。而加压760mmHg组和加压1520mmHg组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。高气压培养环境使胃癌细胞的转移能力增强(P＜0.001)，并且随着压力的增加胃癌细胞的转移能力加强(P＜0.01)。MMP-2高表达与肿瘤的侵袭转移密切相关，我们发现高气压培养环境能够使胃癌细胞MMP-2的基因和蛋白表达增强(P＜0.05)。高气压培养环境能够促进ID1基因和蛋白的表达(P＜0.05)。同时抑制SHH基因和蛋白以及PHD3蛋白的表达(P＜0.05)。为了评估PHD3蛋白在胃癌中的表达及其与胃癌病人预后的关系，我们采用免疫组化法对101例取自胃癌病人的组织标本进行了分析。我们发现在癌旁正常组织中未见PHD3蛋白的表达，而在胃癌组织中PHD3蛋白表达的阳性率为42.2％。PHD3蛋白在胃癌和癌旁正常组织中的表达差异显著。并且，PHD3蛋白在高/中分化和低分化的胃癌组织中的表达阳性率分别为73.3％和35.3％， PHD3蛋白高表达与肿瘤分化程度高显著相关。PHD3、SHH、ID1等基因都与分化相关，PHD3和SHH蛋白表达水平下降以及ID1蛋白的表达水平升高均提示了胃癌细胞的分化的程度降低。说明高气压培养环境能够抑制胃癌SGC7901细胞的分化。我们在透射电子显微镜下观察到，各组细胞的细胞器无明显变化。采用CCK-8和细胞周期方法我们检测了胃癌SGC7901细胞的增殖变化，加压组与正常气压对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05)。而通过流式细胞技术检测发现各组胃癌细胞的凋亡无显著变化。 综上所述，本研究证明高气压培养环境能够促进胃癌SGC7901细胞对基质的粘附、侵袭和转移，同时抑制其分化并可能增强其增殖能力。并提示高气压培养环境对胃癌SGC7901细胞侵袭转移的促进以及对其分化的抑制作用可能是分别通过增强MMP-2基因和蛋白表达，促进ID1蛋白的表达，同时抑制PHD3和SHH蛋白的表达实现的。另外，本研究表明PHD3可能成为一种胃癌的预后标志物。