锌是植物必需微量元素之一,作为蛋白的重要组成成分,在植物体生长发育过程中具有重要作用。缺锌或者锌过量都会影响植物的正常生长,因此植物体内的锌含量受到严格的调控。在水稻基因组中,OsbZIP48(basic leucine zipper 48)是拟南芥AtbZIP19和AtbZIP23的同源基因。对OsbZIP48蛋白序列分析表明,OsbZIP48是一个经典的bZIP转录因子,bZIP结构域由基本结构域和8个亮氨酸重复序列构成。在酵母转录活性验证试验中,OsbZIP48具有较强的转录激活功能,亚细胞定位结果显示,OsbZIP48-GFP主要位于水稻原生质体细胞核,在细胞质也有部分表达。为了进一步探究OsbZIP48生物学功能,本试验构建了osbzip48(1)-1、osbzip48(1)-3和osbzip48三个突变体株系,以及16个过表达株系(OEs)。对突变体和过表达材料进行缺锌培养试验,我们发现与野生型相比,突变体对缺锌更敏感,而OE-9和OE-24对缺锌耐性增强。但与野生型相比,突变体在缺铁、缺铜和缺锰条件下没有明显差别。为了进一步确定表型是由缺锌引起,osbzip48(1)-3在缺锌处理7d后,重新加锌后恢复正常生长。这表明突变体缺锌致死是由缺锌造成的。同时,对水稻各部位元素含量进行测定与分析,我们发现在缺锌条件下,突变体地上部,基部节和根中锌含量显著增加。但在正常培养条件下,突变体基部节中锌含量显著增加,然而老叶中锌含量明显低于野生型。因此OsbZIP48参与水稻体内锌由基部节向地上部的转运过程。作为转录因子,OsbZIP48突变导致植株对缺锌敏感,因此本课题组通过转录组测序分析其下游调控基因。通过对突变体和野生型进行转录组测序分析,我们发现OsbZIP48的突变会影响大量缺锌诱导基因的表达。统计发现,99个缺锌诱导基因的表达受OsbZIP48突变影响,其中包括锌转运体OsZIP4和OsZIP8。因此,OsbZIP48通过正调控OsZIP4和OsZIP8的表达,影响水稻中锌的转运。