目的观察地塞米松对大鼠危重病性肌病(CIM)骨骼肌细胞自噬及自噬相关因子m TOR、Beclin1、LC3表达的影响,探讨地塞米松诱导的危重病性肌病的可能机制。方法健康雄性SPF级SD大鼠40只,经适应喂养一周后,随机分成4组,每组10只。分组情况如下:对照组,7d实验组,9d实验组,11d实验组。实验组采用5mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分和足迹法判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测骨骼肌自噬相关因子m TOR、Beclin1、LC3的表达情况。结果对照组无肌肉功能缺损症状,而实验组大鼠出现不同程度肌肉功能缺损症状,实验组7d部分出现肌肉功能缺损症状,9d、11d全部出现明显肌肉功能缺损症状,11d时大鼠缺损程度最为严重。免疫组化检测对照组骨骼肌呈正常肌纤维结构,各实验组呈不同程度的肌纤维萎缩等病理改变。对照组可见明显m TOR阳性表达颗粒,实验组肌纤维胞质中随时间延长m TOR阳性表达颗粒逐渐减少;对照组或可见微量的Beclin1、LC3阳性表达颗粒,实验组肌纤维胞质中可见明显Beclin1、LC3阳性表达颗粒,以11d时相点表达最为明显。Western blot检测对照组可见明显的m TOR阳性表达条带,随着时间延长,m TOR阳性表达逐渐减低;对照组或可见微弱的Beclin1、LC3阳性表达,随着时间延长,实验组可见明显的Beclin1、LC3阳性表达,以11d时相点表达最为明显。结论大剂量腹腔注射地塞米松可诱导大鼠危重病性肌病,地塞米松诱导的大鼠CIM可能通过抑制m TOR,激活Beclin1、LC3的表达从而发挥对细胞自噬的调节作用。