实验目的：探讨有氧运动联合“消脂散”对高脂诱导脂肪肝大鼠的干预作用极其作用机制。方法：将雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、高脂组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+消脂散组(HZ组)、高脂饮食+运动+消脂散组(HZE组)5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动,每周6天。消脂散中药灌胃剂量为1ml/100gBW(浓度为0.8g/m1)。10周后,检测大鼠血清TG、TC、和LDH含量,肝组织TG、TC、SOD、MDA和FFA的含量,实时荧光定量PCR方法测定各组大鼠肝脏PPAR-α mRNA的表达情况。光镜下观察肝组织形态学的变化。实验结果：1.与C组相比,HF组大鼠血清TG、TC显著升高(p<0.01)；肝组织TG、TC和FFA水平显著上升(p<0.01)；通过双因素方差分析得出,有氧运动和“消脂散”均能显著降低高脂饮食大鼠血清和肝组织中TG、TC和FFA水平；同时有氧运动和“消脂散”对降低高脂饮食大鼠血清和肝组织内TG、TC和FFA水平具有明显的交互作用(p<0.01)。2.与C组相比,HF组大鼠血清ALT水平上升趋势明显(p<0.01)；且HF组大鼠血清AST和LDH活性也有升高趋势,差异显著(p<0.01)。通过双因素方差数据分析得出,有氧运动或“消脂散”可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性,而且有氧运动和“消脂散”对于降低高脂饮食大鼠血清ALT和LDH活性均具有显著的交互作用,从而使它们的活性进一步降低。3.与C组相比,HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降(p<0.01),MDA含量显著上升(p<0.01),从而导致SOD/MDA显著降低(p<0.01)。通过双因素方差分析得出,有氧运动和“消脂散”均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高(p<0.01),MDA含量显著降低(p<0.05),从而使SOD/MDA显著升高(p<0.01)；且有氧运动联合“消脂散”使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性进一步升高,MDA含量进一步降低,具有显著的交互作用。4.与C组相比,HF组大鼠肝组织中PPAR-α mRNA表达量显著降低(P<0.01),与HF相比,HE、HZ组大鼠肝组织中PPAR-α mRNA表达量显著升高(P<0.01),通过双因素方差分析得出,有氧运动和“消脂散”均能使高脂饮食大鼠肝组织中PPAR-α mRNA表达量显著升高(P<0.01),而且有氧运动联合“消脂散”使高脂饮食大鼠肝组织中PPAR-α mRNA表达量升高有明显的交互作用(P<0.05)结论：1.10周的高脂饮食不仅能够诱导大鼠非酒精性脂肪肝的形成,且进一步加重非酒精性脂肪性肝炎症的产生。2.在高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝形成的同时,进行有氧运动或服用“消脂散”能有效地预防高脂饮食诱导的脂肪肝的形成,并且有氧运动和服用“消脂散”在有效预防脂肪肝的形成中有明显的交互作用。3.高脂饮食诱导脂肪肝形成的同时,伴随着肝组织氧自由基的生成增多,这可能也是导致肝细胞损伤,引起血清酶活性增高的机制。而有氧运动和“消脂散”可以改善高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基代谢,预防肝细胞的损伤。4.在高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝形成中,由于大鼠的血脂和肝脏脂肪代谢出现紊乱,导致大鼠肝脏中PPAR-α mRNA表达量下降,通过有氧运动和消脂散提高了大鼠肝脏中PPAR-α mRNA表达量,从而为脂肪肝的预防和治疗提供新的理论依据。5.光镜观察显示,HF组肝细胞出现脂肪变性较重,为大泡性小泡性脂肪变性,肝细胞肿胀,肝窦间隙较正常组大鼠明显变窄,已经出现炎症。HE组大鼠肝细胞形态正常,细胞核居中,偶见少量小泡,肝索结构正常,肝窦间隙无明显变化。HZ组大鼠肝细胞形态正常,细胞核居中,可见微量脂滴,肝索结构趋于正常,肝窦间隙轻微变窄。HZE组：肝细胞基本上以中央静脉为中心呈放射状排列,细胞核位于细胞中央。偶见微量的小泡性脂滴,肝索结构正常,肝窦间隙无明显变化。