研究背景:　　 反复低氧再氧合导致的氧化应激和炎症反应引起血管内皮损伤是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）引起心脑血管疾病的主要原因之一。丙泊酚作为一种临床上常用的静脉麻醉药物，同时具有独特的抑制氧自由基生成，清除自由基的功能。经证实对手术中缺血再灌注的脏器具有保护作用，且在一定范围内，随浓度的增加抑制炎症反应的强度越大。但国内外关于丙泊酚对间歇缺氧细胞的保护作用研究较少，目前认为缺氧再氧合与缺血再灌注的病理生理过程有相似之处。由此我们推测:丙泊酚对缺氧再氧合的细胞亦有一定保护作用，且不同浓度丙泊酚抑制炎症反应的程度有差异。　　 目的:探讨不同浓度的丙泊酚对间歇缺氧处理的脐静脉内皮细胞(eahy926)中HIF-1amRNA表达及NF-KB分子激活的影响，据此，推测丙泊酚对OSAHS患者心血管系统的保护作用及其机制。　　 研究方法:　　 人脐静脉内皮细胞(eahy926细胞株)间歇低氧(IH)/再氧合(ROX)气体环境模型为实验组，自然环境状态下培养的脐静脉内皮细胞(eahy926细胞系)作为对照组，低氧再氧合组根据丙泊酚浓度不同分为3组:T1（未用丙泊酚组），T2（丙泊酚浓度3ug/ml），T3(丙泊酚浓度6ug/ml/)，对照组亦根据丙泊酚浓度不同分为3组:N1（未用丙泊酚组），N2（丙泊酚浓度3ug/ml），N3(丙泊酚浓度6ug/ml/)。各组分别重复6次。用Westernblot进行核内NF-kB半定量分析，Real-timePCR对HIF-1a表达进行基因水平定量分析。　　 研究结果:　　 1.western-blot:间歇低氧组中T1组细胞核内的NF-kB的灰度比值(NF-KB灰度值/TBP灰度值)明显高于对照组N1组，差异有统计学意义(p＜0.01)。间歇低氧组中T2、T3组NF-KB的灰度比值低于T1组，其中T3组明显低于T1组(p＜0.01);.N1、N2、N3各组NF-KB灰度比值，无显著性差异。　　 2.Real-timePCR:间歇低氧组的T1组HIF-1amRNA的表达量即HIF-1amRNA的CP比值(HIF-1aCP值/内参CP值)明显高于对照组的N1组的HIF-1amRNA的CP比值(p＜0.01)，T1、T2、T3组HIF-1amRNA的CP比值依次递减，T2组低于T1组(p＜0.05)，T3组明显低于T1组(P＜0.01)。N1、N2、N3组之间HIF-1amRNA的CP比值无显著性差异。　　 结论:　　 丙泊酚对处于间歇缺氧的脐静脉内皮细胞具有保护作用，其作用机制部分是通过抑制NF-kB激活和HIF-1amRNA表达，而且在一定范围内，随浓度的升高对细胞保护作用增强。