目的:研究Salvinorin A对缺血性脑损伤的保护作用,并研究其可能的机制。方法:细胞实验部分,使用原代神经元建立氧糖剥夺/复氧模型。然后观察不同剂量的Salvinorin A对其是否具有保护作用。如果有保护作用,选择最佳剂量进行后续的研究。然后应用MAPK通路的三种不同的抑制剂,分别是ERK通路抑制剂U0126,P 3 8通路的抑制剂S B2 0 0 2 3 5和J N K通路的抑制剂S P 6 0 0 1 2 5,观察Salvinorin A保护作用的变化,最终证明其作用机制。在动物实验部分,使用新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型,观察S al v i n o ri n A对其是否具有保护作用。结果:在细胞实验中,培养的原代神经元在氧糖剥夺/复氧损伤下,乳酸脱氢酶的漏出率明显增加。Salvinorin A可以减轻该损伤,其中1μM浓度的Salvinorin A是具有明显保护作用的最低剂量。三种抑制剂中只有ERK通路的抑制剂U0126能够明显逆转S al v i n o ri n A的保护作用。在动物实验中,新生鼠在缺氧缺血后,步态不稳,而在使用了Salvinorin A预处理后,神经功能得到改善。结论:Salvinorin A能够减轻缺氧缺血性脑损伤,其机制可能与ERK通路相关。