目的：在对患者进行丙泊酚一舒芬太尼的靶浓度控制输注中，应用丙泊酚维持患者意识消失的状态，观察在不同效应室靶控浓度的舒芬太尼组中，患者在电刺激、气管插管、切皮刺激时体动的发生率、血流动力学改变和脑电双频指数(BIS)的变化，确定抑制电刺激和切皮刺激体动反应所需舒芬太尼预计效应室靶控浓度(Ce)的EC<,50>～EC<,95>。 方法：择期行胸腹部手术患者，ASA Ⅰ～Ⅱ级，共50例，按不同的舒芬太尼预计效应室靶控浓度(Ce)随机分为0.07ng/ml、0.10 ng/ml、0.14 ng/ml、0.20 ng/ml、0.28 ng/ml五个组(按等比级数递增)，每组10例。TCI输注丙泊酚血浆靶浓度(Cp)从3.0μg/ml开始，待效应室与血浆药物浓度达平衡后5min，若患者意识未消失，以0.3μg/ml为梯度增加直至意识消失，然后以效应室靶控方式输注舒芬太尼，待血浆药物浓度与效应室药物浓度达平衡后(约6min)，以50Hz，80mA，0.25ms，4s的强直刺激为疼痛刺激进行镇痛效果的观察，给予琥珀胆碱行气管插管，20分钟后给予切皮刺激，观察至切皮后5min结束，记录各时点丙泊酚、舒芬太尼的血浆和效应室浓度、脑电双频指数(BIS)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)及在电刺激和切皮时有无体动发生。 结果：50例患者在意识消失时的丙泊酚效应室浓度为3.1±0.2μg/ml，BIS为64±8显著低于清醒状态的BIS值(P<0.01)，各组间比较无统计学差异(P>0.05)；TCI舒芬太尼后BIS、MAP、HR与TCI舒芬太尼前比较下降非常显著(P<0.05)，其下降的幅度随舒芬太尼的效应室靶浓度增加而加大，呈现负相关性(P<0.05)；在无肌松作用的患者中，舒芬太尼抑制电刺激和切皮刺激的EC<,50>～EC<,95>分别为0.12ng/ml～0.20ng/ml、0.13ng/ml～0.21ng/ml；电刺激和切皮刺激后BIS值较刺激前明显升高(P<0.05)，无体动患者在切皮前的BIS值明显低于有体动患者(40±8 v.s48±10)(P=0.002)；五组患者电刺激后收缩压、舒张压、平均动脉压比电刺激前高(P<0.05)，与基础值相比仍明显降低(幅度<20％)(P<0.01)，但无临床意义，电刺激后组1～组3患者的心率都增快(P<0.05)，组4和组5患者的心率在电刺激后没有发生改变(P>0.05)；五组患者切皮刺激后收缩压、舒张压、平均动脉压和心率比切皮前高(幅度<30％)(P<0.05)，接近于基础值(P>0.05)或略低于基础值(幅度<20％)(P<0.05)，其变化在临床可接受范围内，五组患者切皮前BIS值的范围为37±10～49±9；组1、组2患者插管后的收缩压、舒张压、平均动脉压和心率明显高于插管前(幅度>40％)(P<0.01)和基础值(幅度<20％)(P<0.05)，组3～组5患者插管后的收缩压、舒张压、平均动脉压和心率高于插管前(幅度<30％)(P<0.01)，接近或略低于基础值(幅度<20％)(P<0.05)，组4～组5患者气管插管前的BIS值在44±8～45±10，显著低于组1(53±7)(P<0.05)，给予肌松剂行气管插管后。BIS值与插管前相比无明显差异(P>0.05)。 结论： (1)丙泊酚维持患者意识消失时，丙泊酚效应室浓度为3.1±0.2μg/ml，抑制电刺激和切皮刺激体动反应所需舒芬太尼的效应室靶浓度EC<,50>～EC<,95>分别为0.12ng/ml～0.20ng/ml和0.13ng/ml～0.21ng/ml； (2)在未使用肌松剂的全麻患者中，应用丙泊酚维持患者意识消失状态，当舒芬太尼预计效应室浓度维持在0.07 ng/ml～0.28 ng/ml，可较好抑制切皮所至的血流动力学反应；在使用肌松剂时，当舒芬太尼预计效应室浓度维持在0.14ng/ml～0.28ng/ml，可较好抑制插管所至的血流动力学反应； (3)BIS可准确地反应丙泊酚的镇静深度，舒芬太尼可引起BIS值下降，疼痛刺激可引起BIS值升高，肌松剂对BIS值有影响； (4)在未使用肌松药的麻醉患者中，BIS维持在40(32～48)可降低电刺激、切皮刺激引起的体动反应的发生。