研究背景:动脉粥样硬化是一种血管壁慢性炎症，其发病机制复杂，主要由血管内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等各类细胞参与的动态的复杂过程。近几十年大量研究显示，过氧化物酶体增殖激活受体-α(PPAR-α)是一种重要的核转录因子，通过与其配体结合启动其靶点基因的转录，从而调控脂质代谢和炎症反应。多个临床试验证实了PPARα激动药物通过干扰动脉粥样硬化发展过程的多个阶段，起到抗动脉粥样硬化的作用。目前PPAR-α的合成配体已成为临床治疗心血管疾病的一线药物，在此基础上，人们将更多的注意力集中到寻找半数有效浓度更低，亲和力更强的PPAR-α天然配体上来。OEA作为PPAR-α的天然配体，对肥胖症有效，已经作为一种减肥药物进行开发，但是对其在动脉粥样硬化中的作用研究并不多。　　 目的:本研究通过观察OEA对动脉粥样硬化参与的重要细胞（血管内皮细胞、巨噬细胞以及平滑肌细胞）的作用，在细胞水平探讨OEA对动脉粥样硬化的防治作用，为OEA开发成抗动脉粥样硬化新药提供依据。　　 方法:用ox-LDL诱导HUVEC过度增殖及迁移、平滑肌细胞和巨噬细胞泡沫化;用CCK-8试剂盒检测OEA对ox-LDL诱导的内皮细胞过度增殖的作用;用划痕法检测内皮细胞的迁移的作用;使用油红O染色法直观检测细胞内的脂质堆积;使用化学反应试剂盒检测细胞内总胆固醇、甘油三酯的含量，以评价细胞泡沫化;使用荧光定量PCR(Realtime PCR)技术检测OEA在实验中对PPAR-α、CD36、SR-A、SR-B、ACAT-1、SREBP-1c、CPT-1、LPL、iNOS和COX-2等基因mRNA表达水平的影响。　　 结果:本论文实验结果显示，OEA能够显著抑制由ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞的过度增殖和迁移;OEA能够通过调控清道夫受体CD36、SR-B以及脂代谢基因ACAT-1、SREBP-1c、CPT-1、LPL的表达，抑制ox-LDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞的泡沫化;OEA能够通过调控清道夫受体CD36、SR-A、SR-B以及脂代谢基因ACAT-1、SREBP-1c、CPT-1、LPL的表达，抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞Raw264.7的泡沫化;在小鼠原代腹腔巨噬细胞中，ox-LDL影响清道夫受体以及脂代谢基因的表达，诱导巨噬细胞泡沫化，而在野生型小鼠组，OEA能够逆转这些变化，且OEA的这种作用在PPAR-α敲除鼠组中失效。　　 结论:OEA通过激活PPAR-α途径，抑制内皮细胞过度增殖及迁移，同时抑制平滑肌细胞以及巨噬细胞泡沫化，对动脉粥样硬化有一定的预防及治疗作用。