布比卡因是临床上常用的脂溶性酰胺类长效局麻药，在临床上广泛用于外周神经阻滞、硬脊膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞，如果误入静脉或剂量过大，则可导致严重的心血管毒性反应。由于缺乏特异性的拮抗药物，临床处理以对症治疗为主要方法。近几年来，无论从动物实验还是临床个案报道都显示脂肪乳在保护局麻药心脏毒性时效果确切，尤其是对脂溶性药物布比卡因的解毒效果甚为明显。基于此我们重点研究脂肪乳在逆转布比卡因心脏毒性的分子机制。本文以H9c2心肌细胞为研究对象，观察脂肪乳对布比卡因作用的 H9c2心肌细胞凋亡的影响，从脂肪乳通过线粒体途径抑制心肌细胞凋亡角度初探其逆转布比卡因心脏毒性的作用机制。　　目的：　　探讨脂肪乳（LE）对布比卡因（BPV）通过活性氧-线粒体损伤途径所致H9C2细胞凋亡的逆转作用。　　方法：　　培养大鼠H9C2心肌细胞，分为对照组（正常培养）、LE组（1% LE）、BPV组（1mM BPV）、LE+BPV组（1% LE+1mM BPV），各组分别处理24h，检测活性氧（ROS）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和过氧化氢酶（CAT）活性；采用AnnexinV／PI染色法和TUNEL检测细胞凋亡;Western blot和real-time PCR法检测凋亡相关蛋白与mRNA表达水平；分别给予线粒体通透性转运孔开放剂苍术苷（Atr）和阻滞剂环孢霉素A（CsA），JC-1染色检测线粒体膜电位改变，透射电镜下心肌细胞超微结构的改变，分离线粒体蛋白和细胞浆蛋白，westernblot检测细胞色素C释放情况。　　结果:　　与布比卡因组相比，给予1%脂肪乳可以降低细胞内ROS、MDA含量（P<0.01），升高 SOD活力和CAT活力（P<0.01）；升高bcl-2蛋白表达水平（P<0.01），降低bax蛋白表达水平（P<0.01），降低caspase-9和caspase-3活化（P<0.01）；抑制线粒体膜电位水平降低（P<0.01），抑制细胞色素C释放（P<0.01）。　　结论：　　BPV诱导的H9C2心肌细胞毒性是通过氧化应激引起线粒体功能障碍；LE具有逆转BPV所致心肌线粒体凋亡的作用；LE通过阻滞线粒体内MPTP的开放逆转BPV诱导的H9C2细胞毒性。