目的：通过研究不同干预手段对帕金森模型大鼠黑质Caspase-3的表达及神经元凋亡的影响,探讨其在帕金森病的治疗过程中保护受损神经元的作用机制,优选出最佳干预手段。方法：采用6-羟基多巴胺右侧纹状体双靶点注射法建立帕金森大鼠模型。将SD大鼠随机分为音乐电针组、脉冲电针组、美多芭组、模型组、假手术组、空白组共6组。音乐电针组、脉冲电针组沿皮百会透刺太阳后连接电针。美多芭组用多巴丝肼片灌胃。4周后将各组大鼠麻醉后分别取材。1.采用免疫组化法测定大鼠脑内黑质Caspase-3的表达情况。2.采用流式细胞术检测大鼠脑内黑质多巴胺神经元凋亡率。3.以原位末端标记法检测细胞凋亡水平。将所得数据用SPSS18.0软件进行统计分析。结果：1.音乐电针组、脉冲电针组及美多芭组大鼠脑内黑质Caspase-3的活性及多巴胺能神经元凋亡水平均较模型组降低,有差异(P<0.05)；模型组较空白组显著增高(P<0.01)。2.音乐电针组、脉冲电针组及美多芭组比较无显著差异(P>0.05)。3.空白组与假手术组比较无显著差异(P>0.05)。结论：1.音乐电针、脉冲电针、美多芭都对帕金森病模型大鼠有治疗作用,且音乐电针优于脉冲电针。2.音乐电针、脉冲电针针刺、美多芭口服治疗均可使异常升高的Caspase-3表达下调。3.音乐电针、脉冲电针、美多芭都对帕金森模型大鼠黑质多巴胺神经元具有保护作用。