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本论文原创重构了非肿瘤肝炎/肝硬化组织(感染HBV或HCV)和肝癌GSE10140-10141库显著性差异表达BRCA1、NEK2、GPSM2、MDK的新分子和知识网络,分析提出和验证了新假说,整合基因表达差异显著性分析方法SAM、基于线性规划和分解过程的基因重构网络构建算法GNRInfer、Kappa统计和模糊启发式聚类分析的DAVID、分子注释系统MAS。相较非肿瘤肝炎/肝硬化组织,肝癌中BRCA1网络的不同激活分子的细胞周期模块计算结果显示为细胞周期,细胞凋亡过程负调节,凋亡过程中半胱氨酸型内肽酶活性负调节,细胞凋亡负调节,程序性细胞死亡负调节,参与有丝分裂细胞周期的泛素蛋白连接酶活性负调节等。因此我们提出肝癌中BRCA1激活负向调节凋亡相关的细胞周期,并且它们之间相互验证。相较非肿瘤肝炎/肝硬化组织,肝癌中NEK2网络的不同激活分子的细胞周期模块计算结果显示为细胞周期调节,有丝分裂细胞周期,RNA聚合酶Ⅱ启动子转录,转录因子活性序列特异性DNA结合,DNA模板转录正调节,RNA聚合酶Ⅱ启动子转录正调节,转录因子结合,转录负调节,转录辅因子活性等。因此我们提出肝癌中NEK2激活转录相关的细胞周期调节网络,并且它们之间相互验证。相较非肿瘤肝炎/肝硬化组织,肝癌中GPSM2网络的不同激活分子的信号转导模块计算结果显示为细胞间信号转导,MAPK,小GTP酶,细胞表面受体,IκB激酶/NF κB,肿瘤坏死因子,外源凋亡,NFκB,鞘脂,RIGI样受体,脂肪细胞因子,p38 MAPK,肿瘤坏死因子受体结合,CD40受体结合等的信号通路。因此我们提出肝癌中GPSM2激活细胞间信号转导网络,并且它们之间相互验证。相较非肿瘤肝炎/肝硬化组织,肝癌中MDK网络的不同激活分子的信号转导模块计算结果显示为细胞内信号转导,MAPK活性,Ras,腺苷酸环化酶调节和抑制G蛋白偶联受体,肽基丝氨酸磷酸化的正调节,催产素,钙调蛋白依赖性蛋白激酶,ATP结合等信号通路,因此我们提出肝癌中MDK激活细胞内信号转导网络,并且它们之间相互验证。