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目的:探讨微小RNA（microRNA）hsa-let-7c-5p通过靶向调控胸苷激酶1（TK1）影响肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法:利用GEPIA数据库分析TK1在肝癌中的表达差异和预后分析。通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测TK1在肝癌组织、癌旁正常组织、人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞系中mRNA的表达情况。通过Western Blot检测TK1在人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞系中蛋白的表达情况。筛选出人肝癌细胞HUH-7和MHCC-97H作为本次研究的主要对象。通过分别转染TK1过表达和TK1敲降的重组慢病毒,使用qRT-PCR和Western Blot实验来检测其转染效率。通过CCK-8实验来检测TK1对HUH-7和MHCC-97H细胞增殖能力的影响。通过Transwell实验来检测TK1对HUH-7和MHCC-97H细胞迁移和侵袭能力的影响。Western Blot实验检测TK1对HUH-7和MHCC-97H细胞中上皮-间质转化和细胞周期相关蛋白的表达水平的影响。通过starbase网站来预测hsa-let-7c-5p和TK1之间潜在的调控关系,通过双荧光素酶报告基因实验来验证hsa-let-7c-5p和TK1之间的结合关系。通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测hsa-let-7c-5p在肝癌组织、癌旁正常组织、人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞系中的表达情况。将hsa-let-7c-5p mimics和inhibitor分别转染到MHCC-97H和HUH-7细胞,使用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测其转染效率。通过CCK-8实验来检测hsa-let-7c-5p对HUH-7和MHCC-97H细胞增殖能力的影响。通过Transwell实验来检测hsa-let-7c-5p对HUH-7和MHCC-97H细胞迁移和侵袭能力的影响。Western Blot实验检测hsa-let-7c-5p对HUH-7和MHCC-97H细胞中上皮-间质转化和细胞周期相关蛋白的表达水平的影响。将TK1过表达和敲降慢病毒、hsa-let-7c-5p mimics和hsa-let-7c-5p inhibitor共转染到HUH-7和MHCC-97H细胞中。通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法和Western Blot检测TK1在HUH-7和MHCC-97H细胞中的表达情况的改变。通过CCK-8实验来检测共转染慢病毒和mimics或inhibitor后HUH-7和MHCC-97H细胞增殖能力的变化。通过Transwell实验来检测共转染慢病毒和mimics或inhibitor后HUH-7和MHCC-97H细胞迁移和侵袭能力的变化。通过Western Blot检测共转染慢病毒和mimics或inhibitor后HUH-7和MHCC-97H细胞中上皮-间质转化和细胞周期相关的蛋白的表达水平的变化。结果:GEPIA数据库的结果表示TK1在肝癌中高表达,且与预后相关。qRTPCR的结果显示TK1在肝癌组织和肝癌细胞系中高表达。Western Blot的结果显示了TK1在肝癌细胞系中高表达。CCK-8实验的结果显示了TK1能促进肝癌细胞的增殖能力。Transwell实验显示了TK1能促进肝癌细胞的迁移和侵袭能力。Western Blot显示了TK1能够促进Cyclin A、Cyclin E和E-cadherin的表达,抑制P21和Vimentin的表达。根据starbase和双荧光素酶报告基因实验的结果显示,TK1受到microRNA hsa-let-7c-5p的转录调控。并且hsa-let-7c-5p和TK1的表达呈负相关。GEPIA数据库的结果显示hsa-let-7c-5p在肝癌中低表达,且与预后相关。qRT-PCR的结果显示hsa-let-7c-5p在肝癌组织和肝癌细胞系中低表达。CCK-8实验结果显示hsa-let-7c-5p能抑制肝癌细胞的增殖能力。Transwell实验的结果显示hsa-let-7c-5p可以抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力。Western Blot实验的结果显示hsa-let-7c-5p能够促进P21和Vimentin的表达,抑制Cyclin A、Cyclin E和E-cadherin的表达。在共转染了慢病毒、mimics与inhibitor后,qRT-PCR和Western Blot的结果均显示,hsa-let-7c-5p能抑制TK1的表达。CCK-8的实验结果显示hsa-let-7c-5p能够通过调控TK1而影响肝癌细胞的增殖能力。Transwell实验的结果显示hsa-let-7c-5p能够通过调控TK1而影响肝癌细胞的迁移和侵袭能力。Western Blot实验的结果显示,hsa-let-7c-5p能够通过调控TK1而影响Cyclin A、Cyclin E、P21、E-cadherin和Vimentin的影响。结论:TK1在肝癌组织和肝癌细胞系中高表达,且能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,还可以促进Cyclin A、Cyclin E和E-cadherin的表达,并且抑制p21和Vimentin的表达。hsa-let-7c-5p在肝癌组织和肝癌细胞系中低表达,且能抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且能促进p21和Vimentin的表达,并且抑制Cyclin A、Cyclin E和E-cadherin的表达。hsa-let-7c-5p和TK1的表达呈负相关,hsa-let-7c-5p可以靶向调控TK1的表达。