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目的：研究自噬与泛素化在造血干/祖细胞静息态维持中的调控作用，并探讨其作用机制。方法：（1）C57小鼠腹腔注射雷帕霉素，改变小鼠整体自噬水平。（2）小鼠注射雷帕霉素后提取Lin-细胞，采用流式细胞术分析造血干/祖细胞（LSK/LK、ST-HSC/LT-HSC），集落生成实验检测小鼠造血干/祖细胞分化及自我更新能力的变化。（3）流式细胞术分析自噬对小鼠造血干/祖细胞增殖能力的影响。（4）分离小鼠的造血干/祖细胞后，采用饥饿和药物处理的方法，改变细胞的自噬水平，流式细胞仪检测细胞周期。（5）饥饿和药物处理造血干/祖细胞后，提取总蛋白质，western blot检测细胞周期调控因子的表达水平及自噬标志蛋白的表达水平。（6）siRNA干扰cyclin D3、PI3KCⅢ表达后，检测cyclin D3的表达水平。结果：（1）自噬调节造血干/祖细胞的干性。（2）自噬调节造血干/祖细胞的G0/S期转换。（3）自噬调节造血干/祖细胞中的细胞周期素D3水平。（4）细胞周期素D3促进造血干/祖细胞的G0/S期转换。（5）自噬协同泛素化作用降解造血干/祖细胞周期素D3。结论：自噬与泛素化协同，通过降解Cyclin D3控制其蛋白水平以调控G0/S期转换，从而调控造血干/祖细胞的静息态维持。迄今，自噬、泛素化对于干/祖细胞静息态的调控作用未明，国内外也尚未报道自噬与泛素化两个细胞降解机制在功能上的偶联或协同作用。因此，本研究是一个原创性发现。