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细菌的黄单胞菌属中的多个菌种都能引起植物的疾病,如水稻细菌性条斑病菌(Xanthomonas oryzae pv. Oryzicola, Xoc)、辣椒斑点病菌(X. campestris pv. vesicatoria, Xcv),当然也包括水稻白叶枯病菌(X. oryzae pv. Oryzae, Xoo)。黄单胞菌属中的类转录激活子(transcription activator-like, TAL)这种效应子能直接结合在宿主靶基因启动子的TAL上调元件(up-regulated by TAL effector, UPT)上诱导该基因的表达以达到使植物感病的目的。水稻Xal3基因启动子中含有一个UPT盒,被命名为UPTPthxoL。此元件对白叶枯菌菲律宾生理小种PX099侵染植物起了十分重要的作用。POX99能通过诱导Xal3的表达使植物感病。本研究旨在揭示水稻Xal3启动子中UPTPthXol盒与白叶枯病原菌PX099中的TAL效应子PthXol之间互作的分子机理,以及水稻内的转录因子TFIIAγ5在这个相互作用中扮演的角色。我们通过对一系列的截短启动子的分析发现Xal3启动子中的UPTPthXol盒是其中唯一一个可以受病原菌PX099诱导的顺势作用元件。而xal3启动子中缺少此顺式作用元件,因而不能受到PX099的诱导。用含有完整的UPTPthXol盒的DNA探针与PX099总蛋白的结合能力显著的高于来自其它隐性xal3启动子相应区段的DNA探针。并且将UPTPthXol盒做定点突变发现,它5’端的第二、第三和第四个碱基对其与PX099总蛋白的结合能力是非常重要的,而它5’端第六个碱基对其与PX099的结合贡献不大。据此我们推断UPT盒中不同的碱基对此结合的贡献并不相同。我们又通过对Xal3启动子的定点诱变发现与PX099丧失结合能力的突变同样会导致启动子丧失受PX099诱导的能力。这说明UPTPthXol盒与效应子结合是其受诱导的基础。对一系列的定点缺失启动子的活性分析,我们发现Xal3启动子中UPTPthXol盒的完整性不仅影响对蛋白的结合能力而且也是其受PX099诱导的关键因素。同时UPT盒3’端的侧翼序列对其受PX099诱导的能力也有一定的影响。为了研究TFIIAγ5对PthXol诱导Xal3表达的影响。我们在TFIIAy5和其隐性等位基因xa5的背景下接种了PX099和PX071,并观察Xal3表达量的变化。此两种菌株中都含有效应子PthXol。结果证实了突变的TFIIAy5使Xal3受PthXol诱导水平显著性降低。为了进一步证实这个结果,我们通过农杆菌介导的遗传转化方法在含有Xal3基因的水稻材料中花11中超量表达TFIIAγ5,以及通过RNA干涉技术(RNA interference, RNAi)抑制TFIIAγ5的表达。结果超量TFIIAy5植株中Xal3的表达量增强了,尤其是在接种PX099以后,而抑制植株TFIIAy5中的结果与xa5植株中类似,Xal3受PX099的诱导水平显著降低。这些结果都说明TFIIAγ5可以帮助效应子PthXo1诱导Xal3表达。通过分析UPTPthXo1与不同背景中的核蛋白体内结合的情况,我们发现接种后UPTPthXo1与含有xa5植株核蛋白的结合能力不如含有TFIIAγ5植株的。染色质免疫共沉淀也证实这些与UPTPthXo1盒结合的核蛋白中确实含有TFIIAγ5。而且UPT PthXo1与转基因材料核蛋白的结合能力与野生型对照比明显不同,但是突变的UPT盒与转基因材料和野生型材料核蛋白的结合能力基本一样。这些结果也说明TFIIAγ5表达水平的改变或者结构上的改变都会影响植物核蛋白与UPT PthXo1之间的结合水平。这种结合水平的改变可能是导致Xal3受效应子PthXo1诱导能力变化的原因。综上所述,Xal3启动子中的UPT盒是其被效应子PthXo1识别以及受病原诱导关键的顺式作用因子,而且水稻的转录因子TFIIAγ5在此过程中也起到了正调控的作用。