【摘 要】
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目的:探讨糖尿病酮症酸中毒诱因、代谢指标相关变化及1、2型糖尿病DKA的差异性,为糖尿病酮症酸中毒的预防及治疗提供理论依据。方法:对2006.1至2009.6到重庆医科大学附属第一
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目的:探讨糖尿病酮症酸中毒诱因、代谢指标相关变化及1、2型糖尿病DKA的差异性,为糖尿病酮症酸中毒的预防及治疗提供理论依据。方法:对2006.1至2009.6到重庆医科大学附属第一医院住院,符合WHO诊断标准的113名酮症酸中毒患者病程、诱因、糖化血红蛋白(HbA1c,glycosylated hemoglobin)、电解质、血气分析、血常规、肝功能、肾功能、血脂等临床资料进行回顾性分析。结果:感染是诱发糖尿病发生酮症酸中毒的主要原因;酸中毒主要引起电解质紊乱及血液系统的改变;对于1、2型糖尿病而言,其临床差异主要表现在血液系统及肝功能。结论:DKA是糖尿病慢性炎症状态的急性发作。各种应激、感染、不适当使用药物等均能打破机体内环境平衡,从而产生DKA,故应对感染等诱因进行预防和控制,最大限度的降低其对机体的危害;而小剂量胰岛素能抑制炎症因子瀑布式放大,故应尽早使用;1、2型糖尿病DKA临床表现有差异,对1、2型糖尿病治疗应有倾向性。综合上述各个方面才能从根本上预防、治疗、控制糖尿病尿病酮症酸中毒。
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