目的了解裸鼠皮下MDA-MB231乳腺癌模型放疗前后¹⁸F-氟赤式硝基咪唑小动物正电子发射计算机断层显像(¹⁸F-FETNIM micro PET/CT)的显像特征,评估马蔺子素（Irisquinone,IR）在裸鼠乳腺癌模型中的放射增敏作用,并探讨¹⁸F-FETNIM micro PET/CT在评价恶性肿瘤放射增敏疗效中的价值。方法将种瘤成功的MDA-MB231乳腺癌模型裸鼠32只按照随机数字表法分为A、B、C、D四组,其中A组为单纯放疗组、B组为IR+放疗组、C组为IR组、D组为对照组,每组各8只。分别在放疗前和放疗后24h行¹⁸F-FETNIM micro PET/CT显像,并采集各组裸鼠的显像图,测量每只裸鼠的肿瘤最大标准摄取值(Maximal Standardized Uptake Value,SUV_max)。当所有显像完全结束后,将裸鼠处死取下肿瘤,观察肿瘤组织的病理改变,并用免疫组织化学法测量肿瘤细胞内乏氧诱导因子（Hypoxia Inducible Factor-1a,HIF-1α）的表达。各组治疗前后SUV_max比较采用配对t检验、多组间两两比较采用方差分析及LSD-t检验、两组间比较采用两样本t检验、HIF-1α与SUV_max的相关性采用Pearson相关分析。结果放疗前,A、B、C、D各组SUV_max分别为:1.429±0.090、1.430±0.076、1.445±0.071、1.432±0.074;四组之间SUV_max比较差异无统计学意义（F=0.072,P>O.05）。放疗后24 h,A、B、C、D各组SUV_max分别为1.075±0.098、0.890±0.076、1.617±0.090、1.644±0.063,A组和B组SUV_max较治疗前下降（t=12.888、33.217,P均<0.05）,并且B组较A组下降更明显,差异有统计学意义（t=4.197,P<0.05）;C组和D组SUV_max较前上升（t=-11.009、-16.061,P均<0.05）,差异有统计学意义。病理及免疫组化结果示,A组、B组较C组及D组肿瘤细胞数量减少且坏死区明显,HIF-1α在B组中表达明显低于其余3组（P均<0.05）。HIF-1α表达与SUV_max呈明显正相关（r=0.89,P<0.05）。结论IR对裸鼠MDA-MB231乳腺癌具有放射增敏作用,¹⁸F-FETNIM micro PET/CT可以监测肿瘤内部乏氧状态的变化,并可以评估IR对裸鼠MDA-MB231乳腺癌的放射增敏作用。