湿性龄相关性黄斑变性（wet age-related macular degeneration,w AMD）也叫湿性老年黄斑变性,是年龄相关性黄斑变性的主要类型之一。该病是玻璃膜疣等引起的Bruch膜损害,诱发脉络膜的毛细血管产生新生血管,可破坏Bruch膜、视网膜色素上皮细胞和光感受器细胞,引起中心视力严重减退或严重的视力丧失。该病主要发生在晚年,其发病机制尚不完全明确,治疗方法也有待改善。本文通过病人血浆代谢组学研究的方法,筛选出一批差异代谢物。在此基础上,通过体外实验验证了4种差异代谢物对人视网膜色素上皮细胞（human retinal pigment epithelial cells,HRPECs）和人视网膜血管内皮细胞（human retinal endothelial cells,HRECs）的影响,旨在挖掘它们对w AMD的致病机制,为w AMD的治疗提供新的思路。首先,本文通过高效液相色谱串联质谱仪（liquid chromatography and tandem mass spectrometry,LC-MS/MS）检测平台结合靶向标品数据库MWDB（metware database）、KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）等,对127例w AMD患者血浆样本（67例脉络膜新生血管病人样本,choroidal neovascularization,CNV;60例息肉状脉络膜血管病变病人样本,polypoidal choroidal vasculopathy,PCV）和50例对照组的血浆样本进行了定性和定量分析及注释。在这些样本中,共鉴定出545种代谢产物。其中,w AMD患者与对照组之间有17种代谢物的相对含量存在显著差异,以氧化脂质为主。与对照组相比,CNV和PCV患者体内分别鉴定出28种和18种差异代谢物。猪去氧胆酸（hyodeoxycholic acid）和L-色氨酸（Ltryptophanamide）两种代谢物在PCV和CNV之间存在显著差异。同时,本论文还研究了w AMD代谢产物与w AMD的两个主效基因位点的相关性。对于w AMD主效基因补体因子CFH（complement factor H,CFH）的rs800292位点和高温条件因子HTRA1（high temperature requirement factor A1,HTRA1）的rs104909624,我们在CFH的rs800292的GG和AA基因型之间鉴定出六种差异代谢物,在HTRA1的rs104909624是GG和AA基因型之间鉴定出五种差异代谢物,在rs104909624的GG和GA基因型之间鉴定出四种差异代谢物。同时,在这545种代谢产物中,发现了24种注释为微生物特有的代谢物。最后,本文通过体外实验研究了四种差异代谢物即环己基氨基磺酸（cyclamic acid）、猪去氧胆酸、L-色氨酸酰胺和邻磷酰乙醇胺（O-phosphorylethanolamine）对w AMD病理发生密切相关的细胞即HRPECs和HRECs的影响。发现环己基氨基磺酸显著降低了HRPECs的活性,抑制了HRPECs的增殖,促进了HRPECs的凋亡和坏死的发生,抑制了HRECs迁移。猪去氧胆酸对HRPECs的活性、增殖、凋亡和坏死以及HRECs的小管形成方面无明显影响,但其降低了HRECs的迁移率。L-色氨酸酰胺对HRPECs的活性无显著影响,但是对其增殖、凋亡和坏死产生了不同程度的影响,且促进了HRECs成管和迁移功能。邻磷酰乙醇胺对HRPECs的活性、增殖和坏死无显著影响,但显著抑制了HRECs的成管和迁移功能。