背景和目的:胶质瘤是脑肿瘤最常见的的恶性肿瘤,因其生长快速,呈浸润性生长,肿瘤边界不清,肉眼观像胶冻一样,故名胶质瘤;胶质瘤由于其生长方式和发展速度,手术不易完全切除,故治疗后易复发,化疗亦不能取得良好效果,总体生存率和预后较差,高级别胶质瘤的生存周期仅为十几个月。尽管在胶质瘤研究中投入了大量的人力物力,但有效的治疗手段仍是目前迫切所需。Ⅵ型胶原酶基因α2亚型（collagenⅥ-α2,COL6A2）,位于21号染色体长臂2区2带3亚带[4],与Ⅵ型胶原酶（collagenⅥ,COL6）的另两种基因亚型COL6A1和COL6A3共同辅助编码合成COL6蛋白,其在骨骼肌和心肌细胞中均有显著表达,可调节骨骼肌细胞的增殖,目前COL6A2在肿瘤方面报道较少,特别是在胶质瘤上,因此本文通过利用生物信息技术单细胞测序分析COL6A2在胶质母细胞瘤中的表达及预后。单细胞测序是近十年来飞速发展的一种评估肿瘤发生发展的方法,并且是肿瘤多采样策略的最终解决方案。单细胞测序是逐个细胞进行的RNA转录,能够对肿瘤生物学提供更相似的洞察力研究团队设想,结合从有限的肿瘤细胞数量上获得的单细胞RNA数据,与已有的大规模研究产生的表达数据相结合的办法,或许能揭示出一些肿瘤相关的生物学信息,为后续的研究指点方向。根据上述的经验,我们将在胶质瘤细胞系中研究COL6A2的表达情况,并进一步研究其生物及行为学特征。方法:从GEO（Gene Expression Omnibus）以及TCGA（The Cancer Genome Atlas）数据库下载胶质母细胞瘤数据,在GEO中用胶质母细胞瘤单细胞数据分析COL6A2在细胞中的表达以及GO和KEGG富集分析。在TCGA数据中,分析COL6A2在正常的以及非正常的样本表达情况以及GSEA富集分析及预后分析。另外,用CGGA数据库分析COL6A2预后分析以及共表达分析。通过质量控制和过滤掉线粒体基因,保存需要的基因,可知测序深度和基因表达具有相关性。得出结论主成分分析COL6A2在细胞中的表达,可知COL6A2在p＿c1中具有相关性且在pc＿1中高表达,另外,我们通过tsne分析结果为COL6A2在clust0中高表达,在clust1和clust2中低表达。通过细胞轨迹图可看出clust0和clust1具有分化潜力。我们发现COL6A2与参与神经元分化的细胞形态发生、细胞外基质组织等有关通过GO富集分析用GEO数据库,通过KEGG富集分析发现COL6A2也可能与轴突导向、焦点粘附以及PI3K-Akt信号通路有关。在TCGA数据中COL6A2基因表达具有差异性（p=50988e-04,p＜0.05）,且生存分析结果具有相关性（p=0.049,p＜0.05）。用主成分分析（PCA）分析COL6A2在细胞中的表达。研究发现,COL6A2在pc1中有关联和高表达。此外,t分布随机邻居嵌入（t-SNE）研究结果表明,COL6A2在簇0中高表达,在簇1和簇2中低表达。GO富集分析发现COL6A2与细胞形态发生有关,细胞外基质组织参与神经元分化;通过GEO数据库KEGG富集检测,发现COL6A2可能还与轴突引导、焦点粘附和PI3K-Akt信号通路有关。COL6A2在胶质母细胞瘤中的表达有显著性差异（p=5.988e-04,p＜0.005）,与胶质母细胞瘤的生存率有相关性（p=0.049,p＜0.05）。这一结果在生存概率上具有显著性意义,CGGA数据库中单变量独立预后危险率（P＜0.001）和多变量独立预后危险率（P=0.014）有显著性差异,且COL6A2与ACTA2、bcl3等基因存在共表达关系。结果表明,COL6A2与ACTA2、bcl-3等基因存在共表达关系,且COL6A2与ACTA2、bcl-3等基因存在共表达关系,且COL6A2与ACTA2、bcl-3等基因存在共表达关系。结论:COL6A2在胶质母细胞瘤中高表达,且可影响胶质瘤预后,为胶质瘤临床治疗提供可能的依据,且可能成为一个潜在的预后分子。