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目的:研究胆碱能抗炎通路对大鼠缺血再灌注心肌基因表达的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:（1）选择20只SD雄性大鼠随机分成2组,缺血再灌注组（I/R组）和迷走神经电刺激组（STM组）,每组10只。分离颈部左侧迷走神经,暴露胸腔,在动脉圆锥与左心耳根部间结扎冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery,LAD）,结扎30min后,松开缝线使冠状动脉再通120min。STM组在缺血再灌注前10min开始以5V、2ms、1HZ强度持续电刺激颈部左侧迷走神经20min。（2）缺血前由尾静脉及再灌注120min后由右心房各取0.5ml血测血浆肌钙蛋白I（Cardiac Troponin I,cTn-I）。再灌注120min后将每组随机分为2部份,一部份（n=7）取左心室心肌组织采用Evan’s Blue和TTC双染色法测定心肌梗死面积;一部分（n=3）取左心室缺血区心肌组织成功提取RNA后,与Affymetrix大鼠U230 2.0芯片杂交,获得I/R组与STM组心肌基因表达谱。（3）运用GeneSpring软件筛选出两组间差异表达显著的基因,对其进行层级聚类分析,基因本体分析（Gene ontology,GO）及信号传导通路（Pathway）分析。根据分析结果及相关文献查阅,探讨胆碱能抗炎通路对缺血再灌注心肌基因表达影响可能的分子机制,并对其中5个具有代表意义的基因（Bdkrb2,Ntrk1,Cd40lg,ATP2a2,Ctnnb1）进行实时定量逆转录多聚酶链反应（Real-Time PCR）验证。结果:（1）cTn-I表达两组缺血前无差异（I/R组:4.52±0.56ng/ml,STM组:4.50±0.57ng/ml,p>0.05）;STM组在再灌注120min时点（32.33±6.25ng/ml）明显小于I/R组（64.35±5.89ng/ml）（P<0.05）。（2）各组间心肌缺血区范围无明显差异（I/R组:48.2±4.5%,STM组:47.5±4.6%,p>0.05）。STM组心肌梗死区面积（25.5±3.9%）较I/R组（45.5±4.8%）明显缩小（P<0.05）。（3）基因表达谱筛选得到186个差异表达显著的基因或探针,其中上调基因或探针为133个,下调基因或探针为53个。GO分析显示主要影响了3类基因的改变:第一类主要涉及膜表面受体,代表基因为:Bdkrb2,Ntrk1,Cd40lg;第二类主要为ATP酶,ATP结合蛋白以及Ca离子以及其他离子转运蛋白,代表基因为:ATP2a2;第三类主要为转录调控因子,代表基因为Ctnnb1。其中上调基因:Bdkrb2,ATP2a2,Ntrk1,Ctnnb1文献报道与心肌保护有关;下调基因Cd40lg与炎症有关。Pathway分析显示差异基因参与30条信号通路,包括Wnt通路。（4）Real-time PCR结果和基因芯片表达的结果相符。STM组中,Bdkrb2,ATP2a2,Ntrk1,Ctnnb1均上调,Cd40lg下调。结论:胆碱能抗炎通路对缺血再灌注心肌具有保护作用,其心肌基因表达谱发生了很大的变化,主要涉及膜表面受体,ATP酶、ATP结合蛋白以及Ca离子以及其他离子转运蛋白,转录调控因子等。提示胆碱能抗炎通路可能在抗炎的同时能通过兴奋心肌M2受体使缓激肽受体B2（Bdkrb2）表达上调,神经生长因子受体（Ntrk1）表达上调,Cd40lg表达下调,肌浆网Ca2+泵（ATP2a2）表达上调,Wnt/β-catenin（Ctnnb1）信号通路的激活等几方面来减轻和抑制心肌缺血再灌注损伤。