SIRT1介导的去乙酰化作用在老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用和机制研究

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第一部分 麻醉手术引起老龄大鼠海马SIRT1蛋白表达降低、中枢神经炎症反应和tau蛋白表达异常目的:探讨麻醉手术对老龄大鼠海马SIRT1蛋白表达,中枢神经炎症反应和tau蛋白表达的作用。方法:7日龄,14日龄,57日龄,21月龄SD大鼠,取海马组织,蛋白印记杂交(Western Blot)检测四组不同年龄大鼠海马组织中SIRT1蛋白表达的变化(n=6)。21月龄SD雄性大鼠按随机数字表法分为两组:空白对照组(CON组)和麻醉手术组(ISO+SUR组)。麻醉手术组(ISO+SUR组)在2%异氟烷麻醉下行切脾手术,麻醉和手术总时长2 h;空白对照组(CON组)吸入对照气体2 h。麻醉手术结束后24 h,取海马组织,蛋白印记杂交(Western Blot)检测SIRT1,DNMT1,ac-NF-κB,IL-6,ac-tau(k280),ac-tau(k686),p-tau(AT8)蛋白表达(n=6);麻醉手术结束24小时后,灌注多聚甲醛取全脑,免疫荧光IF检测小胶质细胞激活情况。结果:(1)Western Blot结果显示,在四组不同年龄段SD大鼠海马组织中,21月龄大鼠海马SIRT1蛋白表达显著低于7日龄,14日龄,57日龄大鼠海马SIRT1蛋白水平(P<0.05)。(2)在21月龄老龄SD大鼠中,与CON组相比,麻醉手术明显降低了老龄大鼠海马组织中SIRT1,DNMT1蛋白表达水平(P<0.05),升高了ac-NF-κB(P<0.05),IL-6(P<0.001)蛋白水平(P<0.05)。(3)与CON组相比,麻醉手术明显升高了老龄大鼠海马组织ac-tau(k280),ac-tau(k686),ptau(AT8)蛋白水平(P<0.001)。(4)免疫荧光结果显示,与CON组相比,麻醉手术引起了老龄大鼠海马CA1,CA3,DG区小胶质细胞的激活增加。结论:麻醉手术可以引起衰老所致海马SIRT1蛋白表达下降的进一步恶化。麻醉手术可以引起老龄大鼠海马组织DNMT1表达降低,ac-NF-κB,IL-6表达升高,ac-tau(k280),ac-tau(k686),p-tau(AT8)蛋白表达升高,小胶质细胞激活增多,出现海马神经炎症反应。第二部分 SIRT1介导BV2细胞炎症反应性改变及原代神经元tau蛋白表达异常目的:探讨SIRT1在BV2小胶质细胞激活及其对原代神经元损伤中的作用。方法:六孔板培养BV2小胶质细胞,均等浓度培养,将BV2小胶质细胞分为四组:对照组(CON组):0.1%DMSO处理细胞24 h;LPS干预组(LPS组):LPS100 ng/ml+0.1%DMSO处理细胞24 h;白藜芦醇组(RES组):白藜芦醇1μmol+0.1%DMSO处理细胞24 h;白藜芦醇组+LPS组(RES+LPS组):LPS 100 ng/ml+白藜芦醇1μmol+0.1%DMSO处理细胞24 h。细胞干预后收集培养基,进行离心过滤,加入2%B27神经营养因子,20 ng/ml EGF和20 ng/ml FGF-2,标记为条件培养基-80℃保存。细胞干预后提取蛋白,蛋白印记杂交(Western Blot)检测细胞中SIRT1,ac-NF-κB和IL-6蛋白表达(n=6)。出生24h内SD大鼠,取海马皮层组织做原代神经元培养。六孔板培养原代神经元,均等浓度培养,将原代神经元分为四组:对照培养基组(CON CM组):对照组BV2小胶质细胞条件培养基处理原代神经元24 h;LPS处理条件培养基组(LPS CM组):LPS组BV2小胶质细胞条件培养基处理原代神经24 h;白藜芦醇处理条件培养基组(RES CM组):白藜芦醇组BV2小胶质细胞条件培养基处理原代神经元24 h;白藜芦醇+LPS处理条件培养基组(RES+LPS CM组):LPS+白藜芦醇组BV2小胶质细胞条件培养基处理原代神经元24 h。原代神经元干预后提取细胞蛋白,蛋白印记杂交(Western Blot)检测细胞中SIRT1,ac-tau(k280),ac-tau(k686)和p-tau(AT8)蛋白表达(n=6)。结果:(1)在BV2小胶质细胞中,Western Blot结果显示,与CON组相比,LPS会引起BV2小胶质细胞SIRT1表达减少(P<0.001),ac-NF-κB和IL-6蛋白表达升高(P<0.001);与LPS组相比,RES+LPS组的SIRT1表达升高(P<0.05),ac-NF-κB(P<0.05)和IL-6(P<0.001)蛋白表达降低。(2)在原代神经元中,Western Blot结果显示,与CON CM组相比,LPS CM组的SIRT1表达降低,actau(k280),ac-tau(k686)和p-tau(AT8)蛋白表达升高(P<0.05);与LPS CM组相比,RES+LPS CM组细胞SIRT1表达升高(P<0.001),ac-tau(k280),actau(k686)和p-tau(AT8)蛋白表达降低(P<0.05)。结论:LPS会引起BV2小胶质细胞SIRT1表达下调并出现炎症反应,BV2小胶质细胞发生炎症反应会引起原代神经元乙酰化tau蛋白和磷酸化tau蛋白表达升高,反应了神经元功能受损。给与白藜芦醇干预的BV2小胶质细胞可以缓解LPS所致SIRT1表达下调并及炎症反应,并进一步缓解出现炎症反应的BV2小胶质细胞所致原代神经元乙酰化tau蛋白和磷酸化tau蛋白表达升高,保护了神经元功能。第三部分 SIRT1介导麻醉手术致老龄大鼠海马神经炎症反应、tau蛋白表达异常和认知功能损害目的:探讨SIRT1在麻醉手术致老龄大鼠海马神经炎症反应、tau蛋白表达及术后认知功能损害中的作用。方法:实验一:21月龄雄性老龄SD大鼠,体重620~670 g,按照按随机数字表法分为四组:对照组(CON组):于吸入对照气体12 h前给与连续7 d腹腔注射DMSO生理盐水混合剂1 ml,吸入对照气体2 h;麻醉手术组(ISO+SUR组):于麻醉手术12 h前给与连续7 d腹腔注射DMSO生理盐水混合剂1 ml,2%异氟烷麻醉下行切脾手术,麻醉和手术总时长2 h;白藜芦醇组(RES组):于吸入对照气体12 h前给与连续7 d腹腔注射白藜芦醇10 mg/kg,吸入对照气体2 h;白藜芦醇+麻醉手术组(RES+ISO+SUR组):于吸入对照气体12 h前给与连续7 d腹腔注射白藜芦醇10 mg/kg,2%异氟烷麻醉下行切脾手术,麻醉和手术总时长2 h。麻醉手术结束后24小时,取海马组织,蛋白印记杂交(Western Blot)检测SIRT1,DNMT1,ac-NF-κB,IL-6蛋白表达(n=6),ELISA检测TNF-α和IL-1β表达(n=6),PCR检测CD86m RNA,CD206 m RNA和SOCS3 m RNA表达(n=6);麻醉手术结束24小时后,灌注多聚甲醛取全脑,免疫荧光IF检测小胶质细胞激活情况;麻醉手术结束24小时后,取海马组织,蛋白印记杂交(Western Blot)检测ac-tau(k280),ac-tau(k686),p-tau(AT8)蛋白的表达。实验二:21月龄雄性老龄SD大鼠,体重620~670 g,按照按随机数字表法分为四组:对照组(CON组):于吸入对照气体12 h前给与连续7 d腹腔注射DMSO生理盐水混合剂1 ml,吸入对照气体2 h;麻醉手术组(ISO+SUR组):于麻醉手术12 h前给与连续7 d腹腔注射DMSO生理盐水混合剂1 ml,2%异氟烷麻醉下行切脾手术,麻醉和手术总时长2 h;白藜芦醇组(RES组):于吸入对照气体12 h前给与连续7 d腹腔注射白藜芦醇10 mg/kg,吸入对照气体2 h;白藜芦醇+麻醉手术组(RES+ISO+SUR组):于吸入对照气体12 h前给与连续7 d腹腔注射白藜芦醇10 mg/kg,2%异氟烷麻醉下行切脾手术,麻醉和手术总时长2 h。麻醉手术结束第12-13天,进行条件恐惧实验评估联想学习记忆功能(n=10),麻醉手术结束第15-20天,进行水迷宫实验评估空间学习记忆功能(n=10)。结果:(1)Western Blot结果显示,与对照组相比,麻醉手术组海马组织SIRT1,DNMT1蛋白表达降低,ac-NF-κB,IL-6蛋白表达升高;与麻醉手术组相比,白藜芦醇+麻醉手术组海马组织SIRT1,DNMT1蛋白表达升高(P<0.05),ac-NF-κB(P<0.05),IL-6(P<0.001)蛋白表达降低;(2)免疫荧光结果显示,与对照组相比,麻醉手术组海马CA1,CA3,DG区小胶质细胞的激活增加;与麻醉手术组相比,白藜芦醇+麻醉手术组海马CA1,CA3,DG区小胶质细胞的激活减少;(3)PCR结果表明,与对照组相比,麻醉手术组老龄大鼠海马的细胞毒性M1型小胶质细胞标记物CD86 m RNA和免疫调节M2b型小胶质细胞标记物SOCS3m RNA表达升高(P<0.001),而修复/再生M2a型小胶质细胞标记物CD206m RNA的表达降低(P<0.001);与麻醉手术组相比,白藜芦醇+麻醉手术组老龄大鼠海马的M1型小胶质细胞标记物CD86 m RNA和M2b型小胶质细胞标记物SOCS3 m RNA表达降低(P<0.001),而M2a型小胶质细胞标记物CD206m RNA的表达升高(P<0.001);(4)ELISA结果表明,与对照组相比,麻醉手术组海马的TNF-α和IL-1β蛋白表达升高(P<0.001);与麻醉手术组相比,白藜芦醇+麻醉手术组老龄大鼠的海马TNF-α和IL-1β蛋白表达降低(P<0.001)。(5)条件恐惧实验结果显示,与对照组相比,麻醉手术组大鼠在情境条件恐惧中的僵直时间缩短(P<0.05);与麻醉手术组相比,白藜芦醇+麻醉手术组大鼠在情境条件恐惧中的僵直时间变长(P<0.05)。水迷宫结果显示,与对照组相比,麻醉手术组大鼠在训练第5天的逃避潜伏时间变长(P<0.001),在探索实验中目的象限停留时间和穿越平台次数均减少(P<0.05)。与麻醉手术组相比,白藜芦醇+麻醉手术组大鼠在训练第5天的逃避潜伏时间减短(P<0.05),在探索实验中目的象限停留时间和穿越平台次数均升高(P<0.05)。(6)Western Blot结果显示,与对照组相比,麻醉手术组海马组织的ac-tau(k280),ac-tau(k686),p-tau(AT8)蛋白表达均上升(P<0.001);与麻醉手术组相比,白藜芦醇+麻醉手术组海马组织的ac-tau(k280),ac-tau(k686),p-tau(AT8)蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:麻醉手术可以引起老龄大鼠海马小胶质细胞激活增强,具有神经毒性的小胶质细胞表型升高,海马中中枢神经炎症反应因子表达升高,引起老龄大鼠认知功能障碍。给与SIRT1激动剂白藜芦醇预处理后,可以改善麻醉手术所致老龄大鼠海马炎症反应,降低中枢神经炎症反应因子,改善老龄大鼠术后联想学习记忆功能和空间学习记忆功能受损。
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