【摘 要】
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背景 脑梗死是老年人高死亡率和高致残率的一个重要原因。局部血管闭塞后,血流下降最严重的梗死中心区细胞迅速死亡,周边区(半暗带)的血流不同程度下降引发缺血级联反应,主要包
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背景 脑梗死是老年人高死亡率和高致残率的一个重要原因。局部血管闭塞后,血流下降最严重的梗死中心区细胞迅速死亡,周边区(半暗带)的血流不同程度下降引发缺血级联反应,主要包括离子级联反应快速死亡(坏死)和分子级联反应缓慢死亡(凋亡)。所以,脑梗死迅速恢复缺血脑组织血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件。但是,再灌注本身可能加重缺血所致的损伤,称为缺血-再灌注(I/R)损伤。目前认为自由基攻击是缺血-再灌注损伤的一个重要发病机制。对缺血性脑卒中治疗的关键在于超早期溶栓治疗和脑保护治疗。但是溶栓治疗受到时间、技术、设备等条件的限制及存在潜在的出血风险,即使在美国每年也只有15%的卒中患者接受溶栓治疗。随着科学的发展,抗自由基脑保护剂在脑缺血再灌注损伤过程中所起的作用越来越引起人们的注意。其中新研发的自由基清除剂——依达拉奉对再灌注损伤中脑组织的保护作用尤其引起学者们的关注,临床应用前景广泛。因此,进一步明确其保护作用发生的机制有着重要意义,可为临床旱期使用自由基清除剂、改善预后,提供明确的理论基础。 目的 制作沙土鼠脑缺血再灌注模型,检测依达拉奉干预前后,脑组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用免疫组化、电镜检测脑组织切片中神经元凋亡情况。探讨依达拉奉对脂质过氧化的影响。明确依达拉奉的保护作用。 方法 (1)沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(手术组)、脑缺血再
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