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目的:支气管哮喘是以气道炎症、气道高反应性和气道重建为特征的慢性疾病。但近年大量的研究发现,哮喘患者经常出现不可逆或部分不可逆气流阻塞及持续的气道高反应性,目前医学界认为其原因是气道发生了改变即气道重构。其中气道平滑肌细胞(ASMC)增殖在气道重构中占有十分重要的地位。大量研究发现,多种刺激因素包括生长因子、血源性或炎性介质、细胞因子、细胞外基质蛋白等均可诱导ASMC增殖,且这些丝裂原主要通过细胞内的一些信号转导途径的介导而发挥作用。过去一直认为,ASMC有丝分裂增殖主要由ERK/PKC信号通路调控,近年来越来越多的研究发现,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及其所引起的信号级联反应也作为一个极重要的第二信号通路影响ASMC增殖。PI3K是细胞内重要的信号转导分子,可催化肌醇环上3位羟基生成磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸和磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸,这些脂类主要是作为第二信使分子,在细胞信号传递中起重要作用。鉴于PI3K在气道平滑肌细胞增殖中的重要作用,我们希望发现在哮喘气道重构中PI3K是否也发挥一定的作用。因此,本次试验的目的就是首先探讨PI3K在哮喘ASMC中的表达改变,从而为研究PI3K信号转导通路在哮喘哮喘气道重构中的作用作出初步的判断。方法:根据随机化分配原则将16只Wistar大鼠随机均分成2组,哮喘组和正常对照组;模型建立后分别从每只大鼠分离培养ASMC,流式细胞检测方法检测ASMC的生长分数,用免疫细胞化学荧光染色及Western-blot方法进行PI3K表达的检测,并利用图像分析系统进行半定量对比分析。结果:流式细胞仪检测发现哮喘组ASMC的S+G2 /M期细胞所占细胞总数的百分比(27.90±3.44) %显著高于正常组(13±1.56)%(P< 0.05);免疫细胞化学荧光染色及Western-blot方法检测发现哮喘组和正常组ASMC胞浆内均有PI3Kp85阳性表达,且哮喘组的表达明显高于正常组;大鼠ASMC中PI3K的表达与大鼠ASMC的生长分数呈显著正相关。结论:提示PI3K表达的增加可能在哮喘ASMC增殖中起重要作用。