目的：泛素化和自噬介导的蛋白质降解过程是细胞自我调节的基本机制。二者不是相互独立的系统，而是通过复杂的机制存在相互调节的作用。泛素羧基末端水解酶L3（Ubiquitin Carboxyl-terminal Hydrolase L3，UCH-L3）是去泛素化酶家族的一员，近年来发现其异常表达常常与细胞的恶性转化和肿瘤的发生有关。本研究旨在观察雷帕霉素诱导的自噬对急性髓细胞白血病细胞株HL-60生长增殖的影响；比较分析雷帕霉素诱导HL-60细胞自噬发生前后UCH-L3在基因和蛋白水平上的表达差异，探讨UCH-L3在调控白血病细胞自噬性死亡中的作用机制，为白血病的治疗提供新的靶点和策略。方法：1. CCK-8法检测不同浓度（1μM、2μM、3μΜ、5μM）雷帕霉素诱导的自噬对HL-60细胞的生长抑制率。2.荧光显微镜观察雷帕霉素处理不同时间点（0h、12h、24h、48h）后，经吖啶橙染色的HL-60细胞形态变化。3.Real Time PCR方法检测雷帕霉素作用HL-60细胞不同时间点（0h、24h、48h）后，自噬标志性基因LC3-II与UCH-L3基因mRNA表达水平的变化。4. Western blot方法检测雷帕霉素作用HL-60细胞不同时间点（0h、24h、48h）后，UCH-L3蛋白表达水平的变化。结果：1.不同浓度的雷帕霉素对HL-60细胞增殖均有抑制作用，各组的抑制率与对照组相比，均有统计学意义（P<0.05），且呈剂量依赖关系。2.荧光显微镜下，对照组细胞内的荧光强度较低，随着处理时间的延长荧光强度也相应地增强，并逐渐出现细胞皱缩、碎裂等细胞死亡现象。3.2μM雷帕霉素处理细胞24h、48h后，与对照组比较，LC3-II mRNA表达量增加，而UCH-L3mRNA表达量下降，有统计学意义（P<0.05）。4.2μM雷帕霉素处理细胞24h、48h后，UCH-L3蛋白表达量下降，与对照组比较有统计学意义（P<0.05）。结论：1.雷帕霉素诱导的自噬对急性髓细胞白血病HL-60细胞生长增殖具有抑制作用，并可能诱导细胞发生自噬性死亡。2.雷帕霉素诱导HL-60细胞自噬发生后，UCH-L3在基因和蛋白水平上表达均下调，说明UCH-L3可能在调控白血病细胞自噬性死亡中发挥作用。