目的：本研究旨在观察雌激素受体（ER）激动剂己烯雌酚（DES）对胞内 CANP-1催化亚基 mRNA表达及细胞非贴壁生长的影响，以及 MEK/CANP抑制剂(U0126/ALLN)在雌激素上述效应中的作用，以探讨雌激素影响乳腺腺癌细胞非帖壁生长的信号机制，为探寻乳腺癌治疗新方法提供实验依据。　　方法：采用ER+/G蛋白偶联受体30（GPR30+）乳腺癌细胞MCF-7为研究模型，以17β-雌二醇（E2）及ER激动剂（己烯雌酚，DES）刺激模型细胞，通过软琼脂集落形成实验观察模型细胞非贴壁依赖性生长；采用RT-PCR检测CANP-1基因表达变化,蛋白印迹结合CANP抑制剂ALLN或MEK抑制剂U0126预处理模型细胞，观察ERK及CANP在上述雌激素诱导效应中的介导作用。　　结果：1）ER参与介导雌激素诱导MCF-7细胞集落形成。E2促进乳腺癌细胞集落形成，与对照组比较集落形成率增加55.3％（P<0.05）；ER激动剂DES可刺激乳腺癌细胞集落形成，其集落形成率增加53.1%（P<0.05）；E2或DES诱导的细胞集落形成均可被ER拮抗剂ICI182780所阻断;2)雌激素通过ER诱导CANP-1基因表达上调。DES诱导CANP-1大亚基（CANP催化亚基）mRNA表达上调，但对CANP4（CANP调节亚基）mRNA表达无明显影响；3）ER通过ERK介导雌激素诱导的集落形成及 CANP-1表达上调效应。MEK抑制剂 U0126预处理模型细胞可显著削弱DES诱导的细胞集落形成（P<0.05），同时明显抑制CANP-1基因表达上调；4)雌激素诱导模型细胞集落形成伴随CANP-1基因表达上调。CANP抑制剂ALLN可显著削弱雌激素诱导的CANP-1基因表达，同时明显抑制DES诱导细胞集落形成。　　结论：1）雌激素可通过ER诱导MCF-7乳腺癌细胞CANP-1基因表达及细胞集落形成；2）ER下游信号分子 ERK参与介导雌激素诱导 MCF-7细胞CANP-1基因表达,后者可能与雌激素的细胞集落形成效应相关;3）CANP-1基因可能是雌激素促癌效应的生物标记物之一。