本研究制作AD大鼠脑缺血模型，观察大鼠脑内Aβ1-40、Bax、Bcl-2表达的变化，并给予葛根素(Puerarin，Pue)干预治疗，以进一步明确脑缺血与AD的关系，为AD的诊断、治疗和预防提供新的思路。 研究方法：健康雄性SD大鼠70只，随机分为7组：AD组10只、AD+Pue组10只、脑缺血(cerebralischemia，CI)组10只、CI+Pue组10只、AD+CI组10只、AD+CI+Pue组10只和假手术(sham-operatedgroup，sham)组10只。用Aβ25-35注入大鼠右侧杏仁核制作AD模型；用左颈动脉永久夹闭并右颈动脉短暂夹闭后再开放制作CI模型；而为先用Aβ25-35右侧杏仁核注射，14天后再行CI模型制作即为AD+CI模型。所有Pue干预组均于术后第14天腹腔注射Pue，80mg·kg-1·d-1，连续7d；其他各组腹腔注射等量4.3％聚乙烯吡咯烷酮(polyvinylpyrrolidone，PVP)水溶液，连续7d。实验动物均于术前、术后14d和术后21d行Y-型电迷宫检测；均于术后21d电迷宫检测结束后，灌注取脑，冰冻切片分别行HE染色，免疫组化染色，镜下计数大脑皮层与海马Aβ1-40、Bax、Bcl-2的阳性神经元，结果行统计学分析。 研究结果： 1.sham组大鼠学习记忆功能正常。与sham组相比，AD组、CI组、AD+CI组大鼠的学习记忆功能受损，其中AD+CI组大鼠的学习记忆功能损害更重。经Pue干预后的各组大鼠学习记忆功能有明显的改善。 2.sham组大鼠的大脑皮层与海马可见少量棕色Aβ1-40、Bax、Bcl-2阳性神经元的表达。AD组、CI组、AD+CI组大鼠的大脑皮层与海马Aβ1-40、Bax、Bcl-2阳性神经元数目明显增加，与sham组相比，Bax/Bcl-2比值也增加，P＜0.05；与AD组和CI组相比，AD+CI组大鼠的大脑皮层与海马Aβ1-40、Bax、Bcl-2阳性神经元数目增加显著，P＜0.05，Bax/Bcl-2比值明显增加，P＜0.05。Pue干预后Aβ1-40、Bax在各组中的表达减少，而Bcl-2的表达增加，P＜0.05，Bax/Bcl-2比值明显降低，P＜0.05。 研究结论： 1.AD大鼠在脑缺血后学习记忆功能损害进一步加重，其机制与大脑皮层和海马Aβ的神经毒性作用和神经元凋亡可能有关。 2.葛根素能够改善AD大鼠脑缺血后的学习记忆能力，其机理可能与其对抗Aβ的神经毒性，抑制神经元凋亡有关。